破傷風桿菌吃了會致病破傷風桿感染條件 _破傷風

文章插圖
一、破傷風桿菌菌體信息
理化性質
營養要求不高，在普通瓊脂平板上培養24～48小時后，可形成直徑1mm以上不規則的菌落，中心緊密，周邊疏松破傷風梭菌，似羽毛狀菌落，易在培養基表面遷徙擴散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環，在皰肉培養基中培養，肉湯渾濁，肉渣部分被消化，微變黑，產生氣體，生成甲基硫醇(有腐敗臭味)及硫化氫。一般不發酵糖類，能液化明膠，產生硫化氫，形成吲哚，不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對蛋白質有微弱消化作用。
芽孢分布
于自然界中可由傷口侵入人體，發芽繁殖而致病，但破傷風梭菌是厭氧菌，在一般傷口中不能生長，傷口的厭氧環境是破傷風梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口(如剌傷)，有泥土或異物污染，或大面積創傷、燒傷、壞死組織多，局部組織缺血或同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染，均易造成厭氧環境，局部氧化還原電勢降低。有利于破傷風桿菌生長。破傷風梭菌能產生強烈的外毒素，即破傷風痙攣毒素破傷風。
二、破傷風桿菌臨床知識
毒痙攣毒素是一種神經毒素(tetanospasmin)或稱神經毒素(neurotoxin) 。破傷風毒痙攣毒素是一種神經毒素，為蛋白質，由十余種氨基酸組成不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈，分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈，僅次于肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素后，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生后，通過運動終板吸收，沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞，上達腦干，也可經淋巴吸收，通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制沖動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸，從而破壞上下神經原之間的正常抑制性沖動的傳遞，導致超反射反應(興奮性異常增高)和橫紋肌痙攣。破傷風多見于戰傷。平時除創傷感染外，分娩時斷臍不潔，手術器械滅菌不嚴，均可引起發病。新生兒破傷風(俗稱臍風)尤為常見。破傷風潛伏期不定，短的1～2天，長的達2個月，平均7～14天。潛伏期越短，病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅癥狀，局部肌肉抽搐，出現張口困難，咀嚼肌痙攣，患者牙關緊閉，呈苦笑面容。繼而頸部、軀干和四肢肌肉發生強直收縮，身體呈角弓反張，面部紫鉗、呼吸困難，最后可因窒息而死。病死率約50%，孕婦，新生兒和老年人尤高。
三、破傷風桿菌吃了會致病
相信大家都知道，病原菌想要讓我們患病的話，則是需要一個條件的。那破傷風桿菌的致病條件是什么呢?
1、生物學性狀
革蘭陽性細長桿菌，專性厭氧，有鞭毛、無莢膜。破傷風桿菌芽胞與菌體形成鼓槌狀。常用皰肉培養基培養。血瓊脂平板上形成羽毛樣菌落，菌落周邊有輕度β-溶血。細菌繁殖抵抗力與一般細菌相似，芽胞的抵抗力強。
2、致病物質
產生兩種外毒素，即破傷風溶血素和破傷風痙攣毒素。
3、所致疾病
破傷風桿菌致病條件
(1)機體出現深部傷口。
(2)如果患者出現需氧菌以及兼性厭氧菌混合之后感染的話，則會給破傷風桿菌致病創造條件。
(3)壞死組織多而造成局部缺血、缺氧的微環境。
細菌只在局部繁殖釋放的破傷風痙攣毒素進入血流到達脊髓前角運動細胞，封閉了抑制性神經纖維釋放抑制性神經介質，導致肌肉的強直性收縮，出現破傷風特有的苦笑面容和角弓反張等癥狀體征。
4、防治原則
(1)正確處理傷口
清創并對傷口用雙氧水(H2O)沖洗創面以消除厭氧環境。
(2)局部或全身應用抗生素
如果患者大量使用青霉素的話，則可以防止傷口局部細菌的生長繁殖。
(3)注射破傷風抗毒素(TAT)
中和游離的破傷風外毒素，對患者進行緊急預防接種和對癥治療。
(4)應用類毒素進行預防接種
主要對象是兒童、軍人和易受外傷的高危人群。
四、破傷風桿菌氣性壞疽
是梭狀芽孢桿菌屬細菌引起的急性特異性軟組織感染，多見于軟組織嚴重開放性損傷，多發生在下肢和臀部肌肉豐富部位的嚴重創傷后，潛伏期一般為1—4日，也有短至6小時者。局部傷口劇烈疼痛不能緩解，傷口周圍水腫，初起皮膚蒼白發亮，隨后轉為紫暗色，最后變為灰黑色，并出現有暗紅色液體水皰，傷口內可流出帶有惡臭的漿液性或漿血性液體。患者初、中期表現為發熱，口渴，煩躁，全身不適感;后期則表現出極度虛弱，表情淡漠或煩躁不安，高熱，出冷汗，脈數，呼吸急促，以后可出現譫妄，甚至昏迷，亦可出現黃疸和明顯貧血，血壓下降，嚴重者可發生感染性休克。氣性壞疽一經確診，應立即清除變色肌肉、異物，直到顏色正常、有出血的健康組織為止。如果肢體整個筋膜腔的肌肉毀損嚴重，有粉碎骨折和大血管損傷，動脈搏動已消失，并有嚴重毒血癥時，應考慮作高位截肢術。患者還應嚴格隔離，防止交叉感染。
【破傷風桿菌吃了會致病破傷風桿感染條件】

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