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一、腎動脈狹窄能用尿毒清嗎
患者要根據(jù)自己的病情來選擇正確的治療方法，針對腎動脈狹窄所致腎血管性高血壓及缺血性腎臟病，目前存在如下3種治療：
1.血管成形術
常做經皮經腔腎血管成形術（PTRA，用球囊擴張腎動脈），此治療尤適用于纖維肌性發(fā)育不全患者。由于動脈粥樣硬化及大動脈炎患者在擴張術后易發(fā)生再狹窄使治療失敗，故這些患者擴張術后應放置血管支架。
2.外科手術
包括動脈內膜切除術、旁路搭橋術及自身腎移植術使病腎重新獲得血供。
3.內科藥物治療
藥物治療不能阻止腎動脈狹窄進展，但能幫助控制高血壓，改善癥狀。單側腎動脈狹窄呈高腎素者，現(xiàn)常首選ACEI或ARB，但是必須從小量開始，逐漸加量，以免血壓下降過快過低。雙側腎動脈狹窄者應禁服上述藥物。為有效控制血壓，常需多種降壓藥物配伍應用 ?，F(xiàn)代強效降壓藥甚多，藥物治療往往能有效控制腎血管性高血壓，而且在患者遠期存活率上藥物治療也與PTRA無差異，所以目前不少學者認為腎血管性高血壓應首選藥物治療。至于已導致缺血性腎臟病的腎動脈狹窄，為防止狹窄和腎功能損害進展，適時進行PTRA并放置血管支架仍為首選，若PTRA禁忌或PTRA及放置支架失敗，則可考慮外科手術治療。
二、腎動脈狹窄有哪些表現(xiàn)
1.腎性高血壓
臨床表現(xiàn)與原發(fā)性高血壓相似，但病史有以下特點：①年齡多在35歲以下和55歲以上，而以年輕人發(fā)病較多見；②病史短，病情發(fā)展快；③原有較長期高血壓，突然加重；④腹部或腰部疼痛或損傷后血壓急劇升高（提示腎動脈栓塞或腎動脈夾層動脈瘤）；⑤多無高血壓家族史；⑥一般抗高血壓藥物效果不滿意。
2.缺血性腎臟病
可伴或不伴腎血管性高血壓。腎臟病變主要表現(xiàn)為腎功能緩慢進行性減退，由于腎小管對缺血敏感，故其功能減退常在先（出現(xiàn)夜尿多，尿比重及滲透壓減低等遠端腎小管濃縮功能障礙表現(xiàn)），而后腎小球功能才受損（患者腎小球濾過率下降，進而血清肌酐增高）。尿改變常輕微（輕度蛋白尿，常＜1g/d，少量紅細胞及管型。后期腎臟體積縮小，且兩腎大小常不對稱（反映兩側腎動脈病變程度不等）。
另外，部分腎動脈狹窄患者腹部或腰部可聞及血管雜音（高調、粗糙收縮期或雙期雜音）。
三、腎動脈狹窄的檢查方式
1.篩選檢查
篩選檢查陽性或雖陰性但臨床上高度懷疑者，可做經皮腎動脈造影術。腎動脈造影對腎動脈狹窄診斷最有價值，是診斷腎血管疾病的“金指標”，可反映腎動脈狹窄的部位、范圍、程度、病變性質、遠端分支及側支循環(huán)情況，并可觀查腎臟形態(tài)和功能改變以及對血管擴張或手術指征的判斷。
本病的發(fā)病率相對較低，因此一般不提倡對所有高血壓患者進行腎血管狹窄的臨床篩查。但目前還沒有哪一項非侵入性檢查其敏感性能夠高到足以排除所有的腎動脈狹窄。因此臨床上常出現(xiàn)醫(yī)生遇到一些高血壓患者難以確定其是否為腎血管性高血壓的情況。
2.實驗室檢查
【腎動脈狹窄用尿毒清可以嗎為什么會患上腎動脈狹窄】部分患者可能有高血脂、高血糖等實驗室檢查異常表現(xiàn) 。
3.多普勒超聲技術
用腹部B超檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術相結合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法。統(tǒng)計顯示該技術診斷腎動脈狹窄的陽性與陰性預測值均在90%以上。當然操作者的經驗對于準確診斷十分重要，檢查時腎動脈的顯影常受到胃腸氣體、肥胖、近期外科手術以及附近其他腎血管的影響。有時腹部B超也可作為了解腎臟有無萎縮或形態(tài)改變的篩選檢查。
4.磁共振成像（MRI）和CT掃描
近年來磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動脈狹窄的診斷。MRI診斷的特異性可達92%～97%，而最近的報道顯示，CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學檢查，其敏感性和特異性分別可達98%和94% 。
四、腎動脈狹窄的發(fā)病原因
一、發(fā)病原因
腎動脈狹窄常見的原因為動脈粥樣硬化、纖維肌性結構不良和大動脈炎。大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥，累及腎動脈造成狹窄及腎缺血，好發(fā)于30歲以下女性。腎動脈肌纖維結構不良，病變多位于腎動脈遠端2/3及其分支，以青中年婦女多見，可分為內膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀。腎動脈粥樣硬化，多見于中年以上男性，病變多發(fā)生于主腎動脈開口或近端1/3內。
二、發(fā)病機制
腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單、雙側不同。
兩側腎動脈狹窄發(fā)病機制可分2期：第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加，全身與腎內AngⅠ生成增多。在組織，特別是肺組織的內皮細胞內ACE作用下，AngⅠ很快轉化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二：①腎實質的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱；②腎實質的灌注壓低，增加腎內腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。
單側腎動脈狹窄：單側腎動脈狹窄的發(fā)病機制比較單純，單側腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎，通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流，減少GFR 。AngⅡ對腎上腺皮質作用，促進醛固酮生成，也促進水、鈉回收。這些作用的結果抵消了對側非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產生的壓力-利尿作用來維持。對側腎長期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實質性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。

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