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特發(fā)性血小板減少性紫癜的飲食禁忌特發(fā)性血小板減少性紫癜是怎么引起的

文章插圖
一、特發(fā)性血小板減少性紫癜的飲食禁忌
患者立多食補(bǔ)氣養(yǎng)血，滋陰清火，清熱涼血的中草藥和食物。急性或是由外邪發(fā)斑，此時(shí)血熱妄行，以實(shí)證為主，治宜滋陰清火、涼血止血。慢性期則屬內(nèi)傷發(fā)斑，如脾虛不能統(tǒng)血，陰虛火旺，血隨火動，以虛證為主，宜以補(bǔ)氣血，滋陰清火以止血。病人可多食花生（連衣）、紅棗、核桃、桂圓、扁豆、茄子、馬蘭頭、絲瓜、番茄、芝麻、綠豆、米仁、蓮子、藕、茨菇、豆腐、豆腐衣、荸薺、蘆筍、竹筍、磨菇等食物。
1、飲食宜軟而細(xì) 。如有消化道出血，應(yīng)給予半流質(zhì)或流質(zhì)飲食，宜涼不宜熱。
2、脾虛可稍多進(jìn)肉、蛋、禽等滋補(bǔ)品，但亦要注意不要過于溫補(bǔ) 。
3、有熱可給蔬菜水果、綠豆湯、蓮子粥。
部分病例對魚、蝦、海鮮、禽、肉、蛋等過敏者則忌之，但并不是所有患者如此，可吃少量試探，若無增重病情情況時(shí)仍可取食，油膩、生冷。煙、酒及辛辣等食物應(yīng)忌食。
二、特發(fā)性血小板減少性紫癜是怎么引起的
　一、發(fā)病原因
多數(shù)ITP患者的病因未明。急性患者發(fā)病前1周常有上呼吸道感染等誘發(fā)因素，如病毒、細(xì)菌感染或預(yù)防接種史。而慢性ITP患者常起病隱匿、病因不清，但并發(fā)病毒或細(xì)菌感染時(shí)血小板減少和出血癥狀加重。約80％病兒在發(fā)病前3周左右有病毒感染史，多為上呼吸道感染，還有約20％病人的先驅(qū)病是風(fēng)疹、麻疹、水痘、腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、肝炎、巨細(xì)胞包涵體病等疾病。約1％病例因注射活疫苗后發(fā)病。
目前認(rèn)為病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫機(jī)制參與；因?yàn)槌Ｔ诓《靖腥竞?～3周發(fā)病，且患者血清中大多數(shù)存在血小板表面包被抗體（PAIgG）增加，引起血小板被吞噬細(xì)胞所破壞。急性型比慢性型抗體量更高，血小板破壞更多。有的病人同時(shí)發(fā)生血小板減少性紫癜和自身免疫性溶血；新生兒患者均半數(shù)母親患有同樣疾?。贿@些現(xiàn)象都支持ITP是免疫性疾病。
二、發(fā)病機(jī)制
關(guān)于ITP的發(fā)病機(jī)制目前仍未完全闡明，但通過對患者血小板相關(guān)抗體的研究證實(shí)本病是一組與自身免疫有關(guān)的疾病。
1、關(guān)于抗血小板抗體抗血小板抗體檢測對ITP的診斷和治療價(jià)值還存在爭議，但毫無疑問自身抗體的產(chǎn)生在ITP的發(fā)病機(jī)制中占重要地位。
（1）抗血小板抗體的檢測：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法檢測了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，稱之為血小板相關(guān)抗體（PAIgG），發(fā)現(xiàn)PAIgG和血小板計(jì)數(shù)之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。此后，隨著方法學(xué)的改進(jìn)，RIA、ELISA等方法相繼問世，測得正常人PAIgG/106血小板的濃度為1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量為正常人的4～13倍以上。盡管方法各異、各家報(bào)道的結(jié)果不盡相同，但都證明大多數(shù)ITP患者（78.6％～100％）的PAIg*平明顯高于正常人群，PAIgG的數(shù)量與血小板計(jì)數(shù)呈負(fù)相關(guān)、也與血小板壽命呈負(fù)相關(guān)；PAIg*平能夠反映臨床征象、與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)，當(dāng)治療有效時(shí)隨著血小板數(shù)量上升，PAIgG下降或降至正常。
此后進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌性敗血癥、活動性系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、傳染性單核細(xì)胞增多癥合并血小板減少、Graves病、橋本甲狀腺炎、淋巴瘤、慢性淋巴細(xì)胞性白血病等疾病的PAIg*平可能都會升高，認(rèn)為PAIgG并非是ITP的特異性相關(guān)抗體、對PAIgG的解釋應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。1983年LoBugli等應(yīng)用125I標(biāo)記單克隆抗體——抗人IgG測定PAIgG，發(fā)現(xiàn)正常對照血小板表面PAIgG為（169±79）IgG分子；ITP患者血小板表面PAIgG為790～13095IgG分子；非免疫性血小板減少患者血小板表面的PAIgG為（246±156）IgG分子。這一資料提示，盡管PAIgG升高不是ITP診斷的特異性指標(biāo)，但在ITP的診斷中仍有重要參考價(jià)值，結(jié)合臨床征象、血小板減少、PAIgG升高，若能除外其他繼發(fā)性疾患（如SLE、甲狀腺疾患、淋巴細(xì)胞增殖疾患及感染等），應(yīng)高度懷疑ITP的可能性；若PAIgG陰性，則很可能不是ITP 。
（2）血小板相關(guān)抗體的類型：隨著對ITP的深入研究，發(fā)現(xiàn)并非所有ITP的血小板減少都由PAIgG介導(dǎo)，可能還存在其他影響血小板減少的因素，如PAIgM、PAIgA和PAC3 。PAIgM有較高的結(jié)合價(jià)和凝聚能力，1分子IgM即可激活補(bǔ)體、促使血小板破壞。有報(bào)道PAIgM水平與血小板計(jì)數(shù)的相關(guān)性最強(qiáng)，PAIgM在ITP的發(fā)病機(jī)制中可能占有主導(dǎo)地位。還有報(bào)道患者僅有PAC3增高而PAIgG不增高者，提示在無血小板相關(guān)抗體存在時(shí)，補(bǔ)體能單獨(dú)破壞血小板。但許多患者血小板表面相關(guān)抗體屬于PAIgG，多數(shù)情況下PAIgG單獨(dú)存在、約占70％，也有PAIgG和PAIgM和（或）PAIgA并存者，少數(shù)患者、尤其急性ITP時(shí)單獨(dú)存在PAIgM抗體。在IgG抗體的亞型中以IgG1最多見，IgG1常與IgG3、IgG4并存，與IgG2并存者較少見。
（3）抗血小板抗體產(chǎn)生及血小板破壞的部位：已知PAIgG主要產(chǎn)生于脾臟，其他淋巴組織和骨髓也可能是產(chǎn)生PAIgG的重要場所。目前認(rèn)為ITP、血小板破壞的主要器官是在脾臟、肝臟和骨髓，其中脾臟最為重要。正常脾臟含有大量巨噬細(xì)胞、阻留了人體1/3以上的血小板。ITP患者脾臟中IgG的含量是正常對照的5～35倍，抗血小板抗體與相關(guān)抗原結(jié)合后被脾臟巨噬細(xì)胞吞噬和破壞增加。大多數(shù)ITP患者進(jìn)行脾切除術(shù)后血小板計(jì)數(shù)立即升高也說明脾臟在ITP的發(fā)病機(jī)制中起著中心作用。而有些患者脾切除后ITP仍然復(fù)發(fā)、PAIgG明顯增高，則可能與淋巴組織和骨髓仍能產(chǎn)生抗血小板抗體、并成為血小板的主要破壞場所有關(guān) 。
2、關(guān)于血小板相關(guān)抗原多數(shù)學(xué)者認(rèn)為ITP是機(jī)體對自身血小板相關(guān)抗原發(fā)生免疫反應(yīng)所引起的血小板減少，但血小板相關(guān)抗原的實(shí)質(zhì)至今尚無定論。1982年VanLeenwen報(bào)道某些ITP患者的自身抗體是針對血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GpⅡb/Ⅲa）分子的抗原決定簇。以后又發(fā)現(xiàn)在某些ITP患者血小板上GPⅠb/Ⅸ復(fù)合物也是自身抗體的靶抗原。提示ITP是由不同的相關(guān)抗原決定簇引起的一組自身免疫病，能與抗體相合的膜抗原部位相當(dāng)廣泛，故ITP患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ，尚有未完全闡明的其他抗原類型。
3、血小板破壞的機(jī)制ITP患者的血小板生成率可以是減少、正?；蛟黾?，平均血小板生成率接近于正常。但I(xiàn)TP患者血小板在血管內(nèi)的平均壽命縮短（僅為2.9天，正常平均為8.0天），主要是由于血小板的破壞增加。通常情況下ITP患者的骨髓巨核細(xì)胞數(shù)量正常或增加，巨核細(xì)胞數(shù)量增加可能與血小板破壞增加而引起巨核細(xì)胞代償性增生有關(guān) 。由于抗血小板抗體同時(shí)作用于巨核細(xì)胞或其祖細(xì)胞、也可能造成血小板不能生成。
（1）慢性ITP的血小板破壞機(jī)制：慢性ITP的血小板破壞是由于血小板抗體與其相關(guān)抗原結(jié)合后引起的：PAIg通過Fab段與血小板特異抗原相結(jié)合，其暴露的Fc段可與單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞的Fc受體相結(jié)合，致使血小板被吞噬破壞。巨核細(xì)胞上也有相關(guān)抗原，因而其生成血小板的功能也受到損害。當(dāng)血小板表面IgG抗體較多時(shí)可形成IgG二聚體，從而激活補(bǔ)體C1q，隨之補(bǔ)體系統(tǒng)各成分相繼被激活，C3裂解產(chǎn)物C3b附著于血小板表面、并與巨噬細(xì)胞的C3b受體結(jié)合，也導(dǎo)致血小板被吞噬。血小板的破壞與巨噬細(xì)胞的活性水平也有關(guān)系。例如，當(dāng)病毒感染時(shí)，巨噬細(xì)胞上的Fc或C3b受體數(shù)量增加、親和力可升高，使血小板更易被破壞。這可以解釋臨床上常見的一種現(xiàn)象，即ITP患者在病毒感染時(shí)往往病情加重。
（2）急性ITP的血小板破壞機(jī)制：急性ITP多見于兒童，常與病毒感染有關(guān) 。急性型是病毒感染后的一種天然免疫防衛(wèi)反應(yīng)引起的免疫復(fù)合物病，其血小板被破壞的機(jī)制有：
①病毒感染可直接損傷巨核細(xì)胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改變，誘導(dǎo)產(chǎn)生自身抗體。
②通過單核巨噬系統(tǒng)扣押和破壞血小板：體內(nèi)形成免疫復(fù)合物（IC）：抗病毒抗體與血小板吸附的病毒結(jié)合，也可由抗體與循環(huán)中非血小板抗原結(jié)合、然后再與血小板膜上的Fc受體結(jié)合。結(jié)合并清除循環(huán)中的免疫復(fù)合物本是正常單核巨噬系統(tǒng)的功能，但卻導(dǎo)致血小板減少；在急性ITP患者中也存在抗血小板自身抗體，除有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗體外，還可能有GPV自身抗體。
4、ITP的出血機(jī)制
（1）慢性ITP的出血機(jī)制：
①血小板相關(guān)抗體引起血小板破壞增加是主要的出血原因。
②抗體固定在血小板相關(guān)抗原上引起血小板功能異常。
③抗體還可損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起通透性增加而出血。
（2）急性ITP的出血機(jī)制：
①結(jié)合免疫復(fù)合物的血小板同時(shí)被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞而減少。
②吞噬過程中釋放大量蛋白酶使毛細(xì)血管通透性增高。
（3）免疫復(fù)合物可固定補(bǔ)體，C3和C5的裂解可引起組胺釋放、導(dǎo)致血管通透性變化而出血。
5、ITP與細(xì)胞介導(dǎo)免疫正常情況下機(jī)體的T細(xì)胞亞群精確地調(diào)節(jié)體液免疫和細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng) 。目前認(rèn)為ITP是由于血小板發(fā)生自身免疫而遭破壞，而自身抗體的產(chǎn)生意味著機(jī)體存在免疫調(diào)節(jié)缺陷。文獻(xiàn)報(bào)道ITP患者約有35％T4（Th）增加而T8（Ts）減少、而且有OKT48雙標(biāo)志細(xì)胞的增加，OKT48細(xì)胞增加與血小板計(jì)數(shù)呈明顯負(fù)相關(guān)，提示在ITP患者存在T細(xì)胞分化異常，使得對B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體的抑制功能減弱。Ware等的研究顯示，在兒童ITP患者存在有γ-δT淋巴細(xì)胞增多并且與患者血小板減少有顯著相關(guān)性。他們認(rèn)為，盡管抗血小板抗體由自身激活的B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，但T淋巴細(xì)胞在ITP的自身免疫過程中也起著重要作用，TCRγ-δT淋巴細(xì)胞在一些兒童ITP的發(fā)病機(jī)制中可能起重要作用。國內(nèi)張氏等的研究結(jié)果顯示HLA-DRw9和HLA-DQw3抗原和T4細(xì)胞在ITP的免疫應(yīng)答中起重要作用。
6、ITP與其他免疫介導(dǎo)的疾病ITP屬自身免疫性疾病，有時(shí)伴隨有其他自身免疫性疾病或發(fā)生于其他自身免疫性疾病之前或之后。
ITP伴發(fā)免疫性溶血性貧血稱為Evans綜合征，可以是原發(fā)性或繼發(fā)性，臨床上除有血小板減少引起的出血癥狀外，尚有黃疸、貧血等征象，Coombs試驗(yàn)常陽性，ANA陽性率也相當(dāng)高。
有作者統(tǒng)計(jì)，大約1/3的SLE患者存在有ITP 。Macchi等測定SLE和抗磷脂綜合征（APS）患者的PAIg（抗GPⅡb/Ⅲa，GPⅠb/Ⅸ，GPⅠa/Ⅱa和GPⅣ），發(fā)現(xiàn)伴有血小板減少的SLE患者中60％存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ或GPⅣ抗體；伴有血小板減少的APS患者中70％存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa和/或GPⅠb/Ⅸ抗體；而不伴有血小板減少的SLE和APS患者中僅有小于10％患者存在抗GPⅡb/Ⅲa或GPⅣ抗體。此結(jié)果表明在SLE和APS的血小板減少中，抗血小板膜糖蛋白抗體同樣起著重要作用。而有些最初診斷為ITP的患者，在若干年后也可能發(fā)展為典型的SLE或APS等自身免疫性疾病，因此ITP有時(shí)是SLE或APS等自身免疫性疾病的早期表現(xiàn)，應(yīng)密切隨訪。例如，Reyhar,等分析82例ITP患者，發(fā)現(xiàn)抗磷脂抗體（APA，包括LA或ACAs）陽性者達(dá)31例（37.8％），3年后其中有12例發(fā)展為典型的抗磷脂綜合征。ITP還可與其他免疫病同時(shí)或先后發(fā)生，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、硬皮病、結(jié)節(jié)性動脈炎、舍格倫綜合征（干燥綜合征，SS）、重癥肌無力、原發(fā)性膽汁性肝硬化、潰瘍性結(jié)腸炎、自身免疫性甲狀腺疾?。卓?、橋本?。┑?。另外，有時(shí)也與血液系統(tǒng)腫瘤如慢性淋巴細(xì)胞白血病、霍奇金淋巴瘤、B細(xì)胞淋巴瘤等同時(shí)存在。Portielje對152例成人ITP的隨診顯示，2年后有12例患者發(fā)展為其他疾病，其中6例SLE或盤狀紅斑狼瘡、1例類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、1例肺癌、2例慢性結(jié)腸炎、1例非霍奇金淋巴瘤、1例不明原因的漿膜炎和腎炎。
三、特發(fā)性血小板減少性紫癜的分型
特發(fā)性血小板減少性紫癜也是血液系統(tǒng)一種疾病，對于這種疾病來說我們需要給予患者什么樣的護(hù)理措施才能最大限度的提高我們的治療效果呢？特發(fā)性血小板減少性紫癜這種疾病，作為一種血液系統(tǒng)疾病的同時(shí)，還是一種皮膚病，但是需要我們注意的就是應(yīng)該隨時(shí)的觀察我們的治療效果。
血小板減少性紫癜，系血小板免疫性破壞，外周血中血小板減少的出血性疾病。血小板<80×109/L以廣泛皮膚、粘膜或內(nèi)臟出血、血小板減少，骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育、成熟障礙，血小板生存時(shí)間縮短及抗血小板自身抗體出現(xiàn)為特征。臨床可分為急性型和慢性型，前者多見于兒童，后者好發(fā)于40歲以下之女性。女：男約為4：1 。
1.急性型
（1）半數(shù)以上發(fā)生于兒童。80％以上在發(fā)病前1～2周有上呼吸道感染史，特別是病毒感染史。
（2）起病急驟，部分患者可有畏寒、寒戰(zhàn)、發(fā)熱。全身皮膚瘀點(diǎn)、紫癜、瘀斑，可有血皰及血腫形成。鼻出血、牙齦出血、口腔粘膜及舌出血常見，損傷及注射部位可滲血不止或形成大片瘀斑。
（3）當(dāng)血小板低于20×109/L時(shí)，可有內(nèi)臟出血，如嘔血、黑糞、咯血、血尿、陰道出血等。顱內(nèi)出血可致意識障礙、癱瘓及抽搐，是致死的主要原因。出血量過大或范圍過于廣泛者，可出現(xiàn)程度不等的貧血，血壓降低甚至失血性休克。
2.慢性型
（1）主要見于40歲以下之青年女性。起病隱襲，一般無前驅(qū)癥狀。
（2）出血癥狀輕，但反復(fù)發(fā)作，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)周數(shù)月，遷延數(shù)年。
（3）多為皮膚、粘膜出血，如瘀點(diǎn)、瘀斑及外傷后出血不止等，鼻出血、牙齦出血亦甚常見。
（4）嚴(yán)重內(nèi)臟出血較少見，但月經(jīng)過多甚常見，在部分患者可為惟一臨床癥狀。部分患者病情可因感染等而驟然加重，出現(xiàn)廣泛、嚴(yán)重內(nèi)臟出血。長期月經(jīng)過多者，可出現(xiàn)失血性貧血。
（5）部分病程超過半年者，可有輕度脾大。
我們專家對于特發(fā)性血小板減少性紫癜這種疾病的臨床表現(xiàn)，根據(jù)疾病的發(fā)展速度給出了一定的闡述，但是這種疾病的患者還需要注意的就是應(yīng)該隨時(shí)的知道自己的疾病發(fā)展情況，這就需要我們在臨床上做一些疾病的檢查工作，這就需要我們知道特發(fā)性血小板減少性紫癜這種疾病的檢查要素。
四、特發(fā)性血小板減少性紫癜應(yīng)該做哪些檢查
1、血象
出血不重者多無紅，白細(xì)胞的改變，偶見異常淋巴細(xì)胞，提示由于病毒感染所致，急性出血時(shí)期或反復(fù)多次出血之后，紅細(xì)胞及血紅蛋白常減少，白細(xì)胞增高，網(wǎng)織紅細(xì)胞于大出血后可增多，周圍血中最主要的是改變是血小板減少至100×109L以下，出血輕重與血小板高低成正比，血小板<50×109L時(shí)可見自發(fā)出血，<20×109L時(shí)出血明顯，<10×109L時(shí)出血嚴(yán)重，慢性患者可見血小板形態(tài)大而松散，染色較淺；出血時(shí)間延長，凝時(shí)時(shí)間正常，血塊收縮不良或不收縮；凝血酶原消耗減少，凝血活酶生成不良，血小板極度減少時(shí)，由于缺乏血小板第3因子，可致凝血時(shí)間延長，血小板壽命很短，血小板數(shù)量減少程度不一，且可有形態(tài)異常，如體積增大，形態(tài)特殊，顆粒減少，染色過深，除非大量出血，一般無明顯貧血和白細(xì)胞減少。
2、骨髓象
出血嚴(yán)重者可見反應(yīng)性造血功能旺盛，急性病例巨核細(xì)胞總數(shù)正?；蛏愿?；慢性病人巨核細(xì)胞多增高，多在0.2×109L（200/mm3）以上，甚至高達(dá)0.9×109L〔正常值（0.025～0.075）×109L〕，巨核細(xì)胞分類：原巨核細(xì)胞和幼稚巨核細(xì)胞百分比正常或稍高；成熟未釋放血小板的巨核細(xì)胞顯著增加，可達(dá)80％；而成熟釋放血小板的巨核細(xì)胞極少見，為了確診此病而排除白血病或再生障礙性貧血時(shí)須進(jìn)行骨髓檢查。
3、血小板抗體檢查
【特發(fā)性血小板減少性紫癜的飲食禁忌特發(fā)性血小板減少性紫癜是怎么引起的】主要是血小板表面IgG（PAIgG）增高，陽性率為66％～100％，發(fā)同時(shí)檢測PAIgG，PAIgM，PAIgA可提高檢測陽性率，PAIgG增高并非本病特異性改變，在其它免疫性疾病亦可增高，但非免疫性血小板減少性紫癜PAIgG不增高，此外系統(tǒng)觀察PAIgG變化對ITP的預(yù)后有指導(dǎo)意義，一般在PAIgG下降時(shí)血小板才上升，有人報(bào)告每個(gè)血小板PAIgG量>1.1×10-12g的病例用激素治療無效，而每個(gè)血小板PAIgG量為（0.5～1.0）×10-12g的病例激素療效好，切脾前如果PAIgG極高亦預(yù)示手術(shù)效果不好，如激素治療或切脾手術(shù)后PAIgG恢復(fù)正常則預(yù)后好，如PAIgG持續(xù)增高則提示治療無效。
此外還可測血清中血小板抗體，約54％～57％病人血清中抗體增設(shè)，但血清中游離的血小板抗體與血小板表面IgG的陽性率并不平行。
4、血小板壽命縮短
應(yīng)用同位素51Cr或111In標(biāo)記血小板輸給ITP病人：進(jìn)行測定，病人血小板壽命明顯縮短，甚至只有幾小時(shí)（1～6小時(shí)，正常為8～10天），應(yīng)用同伴素體表計(jì)數(shù)法還可測出血小板阻留和破壞部位（脾，肝，肺，骨髓），應(yīng)用血小板粘附與聚集試驗(yàn)等對慢性ITP病人有時(shí)可測出血小板功能異常。
5、出凝血檢查
出血時(shí)間延長，毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)陽性，血塊回縮不良，凝血酶原消耗不良，血小板聚集功能及黏附功能低下。
6、用放射性核素標(biāo)記血小板方法測定
血小板壽命明顯縮短，此項(xiàng)檢查對ITP的診斷具有特異性，但由于目前尚缺乏簡單易行的檢測方法，還不能在臨床上廣泛應(yīng)用。
根據(jù)病情，臨床表現(xiàn)，癥狀，體征選擇B超，X線，CT，MRI，肝腎功能檢查。

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