文章插圖
一、碘甲狀腺功能亢進癥的發(fā)病機制是什么在缺碘地區(qū)補碘后出現(xiàn)的碘甲亢，過去的解釋為碘缺乏導致甲狀腺合成甲狀腺激素不足，TSH代償性分泌過多;一旦補碘后，在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢 。按照這種假說，甲亢應為暫時的、一過的、非持久性的 。IIH病人可能為甲狀腺內過量碘的自身反饋調節(jié)缺乏，甲狀腺內大劑量碘不能反饋抑制進一步攝碘，使甲狀腺產(chǎn)生過量的甲狀腺激素，導致甲狀腺功能亢進 。
近年來的研究認為發(fā)生碘甲亢的個體，對補碘后反應性甲狀腺激素合成增加，并沒有發(fā)揮對甲狀腺的正常負反饋作用(通過TSH)，即：這些個體的某些甲狀腺組織變成為有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH調控 。它的發(fā)生是在TSH長期刺激下，甲狀腺細胞暴露于較高的誘變負荷(例如自由基等)以及局部其他細胞因子的作用下，刺激甲狀腺細胞增生和分化，誘導甲狀腺特殊基因的表達，包括碘載體、甲狀腺過氧化物酶、甲狀腺球蛋白、TSH受體、轉錄因子等 。甲狀腺產(chǎn)生多發(fā)性自主區(qū)域或單發(fā)性高功能結節(jié)，這些細胞不受TSH調節(jié)，在有充足碘原料供應時，合成和分泌過多甲狀腺激素，導致IIT 。有自主性結節(jié)者其甲亢的發(fā)生與否取決于結節(jié)的大小、細胞的功能狀態(tài)和碘化物的供給，當?shù)鈹z入增加時，足夠大的結節(jié)就引起甲狀腺激素分泌增多而造成甲亢 。即：結節(jié)愈大者，攝入碘愈多者，甲亢愈易發(fā)生 。
自主性甲狀腺結節(jié)的界定如下：邊界明顯的結節(jié)常表現(xiàn)為對放射性碘攝取增加;對放射性碘的攝取不依賴于TSH而具有獨立性;結節(jié)以外的甲狀腺組織對TSH的刺激有應答;血清TSH降低，對TRH應答遲緩 ?！白灾餍浴笨梢园l(fā)生在整個結節(jié)或結節(jié)中的某一區(qū)域(自主性區(qū)域，autonomousarea);也可不是結節(jié)而是功能自主性濾泡群或功能自主性細胞群(clusters of autonomous cells) 。
近年來注意到，碘有可能誘發(fā)或加重甲狀腺的自身免疫反應 。有自身免疫性甲狀腺疾病者，過量碘攝入有可能使病情加重，但其甲亢的發(fā)病機制不是碘而是自身免疫機制 。
胺碘酮導致甲亢可有2種類型Ⅰ型為過量碘導致的碘甲亢，多見于已有甲狀腺腫的病人;Ⅱ型為胺碘酮破壞甲狀腺濾泡使甲狀腺激素釋放而導致的暫時性甲亢，多見于甲狀腺正常的患者，他們最終會由于腺體纖維化而出現(xiàn)永久性甲減 。
二、碘甲狀腺功能亢進癥應該如何鑒別
1.甲亢合并妊合并妊娠
甲亢合并妊合并妊娠常有以下幾種情況：
(1)甲亢患者受孕的機會極低，但病情較輕者即使未經(jīng)任何治療，偶爾仍可受孕，導致甲亢合并妊合并妊娠 。
(2)在懷孕前患者已罹患甲亢，并正在接受抗甲狀腺藥物治療，若臨床癥狀消退、甲狀腺功能已基本恢復正常，受孕的機會較高，懷孕后可導致甲亢復發(fā)或加重 。
(3)既往有甲亢史，現(xiàn)已痊愈，懷孕后引發(fā)甲亢 。
2.新生兒甲亢
患甲亢的孕婦所分娩的新生兒可罹患甲亢，其發(fā)病率約為1% ?；純涸诔錾?～3個月常自行緩解 。近年的資料表明，新生兒患甲亢的幾率與母親體內TRAb濃度密切相關;但有極少數(shù)患兒的母親并無甲亢史，卻常有陽性家族史，此類患兒的甲亢一般不能自行緩解 。
目前認為，新生兒甲亢是由于患Graves病的母親的TRAb經(jīng)胎盤影響胎兒所致，與TSH無關 。多項資料表明，有95%以上的患兒，其母親TRAb呈強陽性，且患兒甲亢的嚴重程度與母親體內TRAb的濃度呈正比 。
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