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艾滋高危幾天出現(xiàn)癥狀 艾滋的傳播方法( 二 )


3、艾滋病傳播途徑三:母嬰傳播 。
也稱圍產(chǎn)期傳播,即感染了HIV的母親在產(chǎn)前、分娩過程中及產(chǎn)后不久將HIV傳染給了胎兒或嬰兒 ??赏ㄟ^胎盤,或分娩時(shí)通過產(chǎn)道,也可通過哺乳傳染 。
四、艾滋病感染的過程
艾滋病病毒(HIV)體外層的脂蛋白包膜中嵌有g(shù)p120和gp41兩種糖蛋白,gp120與淋巴細(xì)胞表面的CD4糖蛋白有嗜親性,可與其特異性結(jié)合;gp41介導(dǎo)病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合 。因此,HIV經(jīng)皮膚黏膜破損處或經(jīng)血液等其他途徑到達(dá)血液后,可選擇性地侵入CD4+淋巴細(xì)胞 。
HIV侵入CD4+淋巴細(xì)胞后,在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下,合成DNA,并整合到宿主細(xì)胞的染色體,整合的病毒DNA即可在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、形成完整的病毒體釋放出細(xì)胞外,細(xì)胞死亡,感染新的細(xì)胞,也可呈潛伏感染狀態(tài),隨細(xì)胞分裂而進(jìn)入子代細(xì)胞 。
感染初期,HIV大量復(fù)制,產(chǎn)生病毒血癥,并可出現(xiàn)衣殼抗原p24的表達(dá),臨床表現(xiàn)為急性HIV感染癥狀 。由于HIV的細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制,導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞損傷、死亡,CD4+T細(xì)胞明顯減少 。然而在機(jī)體的免疫作用下,CD8+CTL活化,殺傷HIV感染細(xì)胞,同時(shí)產(chǎn)生抗HIV抗體,病毒血癥很快被清除,CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量回升 。
但HIV未被完全殺死,進(jìn)入持續(xù)潛伏感染狀態(tài),HIV處于低水平復(fù)制,臨床表現(xiàn)為無癥狀HIV感染 。隨著HIV不斷復(fù)制、擴(kuò)散,CD4+淋巴細(xì)胞不斷死亡,如此周而復(fù)始,最后導(dǎo)致CD4+淋巴細(xì)胞耗竭,免疫功能嚴(yán)重破壞,并發(fā)各種條件致病菌的感染和腫瘤,臨床表現(xiàn)為艾滋病,最終導(dǎo)致死亡 。


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