糖尿病腎病患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解 _糖尿病

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一、老年人糖尿病腎病不能吃什么
1、低蛋白
高蛋白的攝入會加重腎臟的負擔，影響病人的腎功能，所以糖尿病腎病患者一定要控制蛋白的攝入。但是請注意：并不是要禁止蛋白的攝入，因為蛋白質是我們人體所必須具備的營養(yǎng)物質，不可或缺的，所以糖尿病腎病病人應注意補充優(yōu)質蛋白，避免引起營養(yǎng)不良。
2、限鹽
為了減輕腎臟的工作負荷，保護腎臟功能，糖尿病腎病患者要味淡一些，調整食鹽攝入量，若病人的腎功能嚴重衰竭時還要限制攝水量。
糖尿病腎病病人要時間注意操控血糖，假如血糖繼續(xù)增加的話，會誘發(fā)脂肪膽固醇代謝妨礙，增厚腎毛細血管內膜使其硬化變性，進一步喪失正常功能。
這些就是我對糖尿病腎病患者的飲食建議，希望大家身體健康，支持我們醫(yī)生的工作。最后還有一點提醒您：糖尿病患者經過健康正常的運動是可以恢復健康的。所以大家要保持心情愉悅，進行適量的健康運動。
二、老年人糖尿病腎病食療方法
1、芡實白果粥
芡實30克，白果10個，糯米30克。將白果去殼.與芡實、糯米共入鍋中加水適量，熬煮成粥。本方可用于治療癥見小便淋濁、尿中大量蛋白排出。
【糖尿病腎病患者的飲食禁忌有哪些食療方緩解】2、黃芪粥
生黃芪30-60克，粳米60克，陳皮末lO克。先將黃芪煎15分鐘去渣，然后加入粳米煮成粥，粥煮好后加入陳皮末即可。本方能改善腎臟功能，消除尿蛋白，增強體質。
3、黑豆燉豬肉
黑豆50克，瘦肉100克。先將豬肉置于水中，上火煮沸，去湯，再加水下黑豆共燉，待肉、豆爛后加適量調味品，食肉飲湯。本方有補腎、利尿、健脾的功效。
4、杞子粥
枸杞子30克，粳米50克。二者加適量水同煮成粥，早晚食用。具有補腎健脾、消除蛋白尿的功效。
5.鯽魚燈心粥
。鯽魚1條(去鱗及內臟)、燈心草6克、大米50克。上料同煮成粥。去燈心草，食粥吃魚。具有利水和補充蛋白的作用。
6.三七參雞湯
雌雞1只(250～300克)去毛、雜，納三七(打)、黨參各20克和太子參、沙參各30克入雞腹內，用線縫好，燉至雞爛，食雞肉喝湯，分數餐食(有腎功能不全者應限制蛋白攝入量) 。功能益氣養(yǎng)陰，活血養(yǎng)血。主治陰虛血瘀型糖尿病腎病。
三、糖尿病腎病引發(fā)的病因
(1)遺傳：
長期以來，人們在注意到血糖長期失控易并發(fā)腎臟病變等各種慢性并發(fā)癥的同時亦發(fā)現以下一些事實，提示可能存在著遺傳因素的影響。
盡管40%～50%的IDDM患者最終可發(fā)生明顯的臨床腎病，但仍有半數以上的患者不管血糖控制如何終身不發(fā)生腎病，這種異質性不能用代謝調節(jié)的差異來解釋，IDDM新病例年發(fā)病率在病程20年左右達到最高峰，而病程30年后呈急劇下降態(tài)勢。
DN的發(fā)生和發(fā)展與病程及代謝控制程度缺乏一致性，部分糖尿病病人盡管長期血糖失控從不會發(fā)生腎病，而約5%的糖尿病病人在發(fā)病短期盡管血糖控制良好，卻發(fā)生嚴重的DN 。
已經明確血管緊張素I轉換酶(ACE)基因第16內含子上一段287bp插入/缺失(I/D)多態(tài)與冠心病發(fā)病有關，基因型DD是冠心病心肌梗死的獨立風險因子，近年少數研究開始注意ACE基因I/D多態(tài)與DN等微血管病變的關系，已經證實ACE基因I/D多態(tài)變化可通過影響血管緊張素Ⅱ和血管舒張肽緩激肽而影響系統性和腎內的血管舒縮及血流動力學改變，這可能增加腎灌注壓及GFR，從而促使腎病的發(fā)生。
紅細胞膜上SLC活性增高是原發(fā)性高血壓遺傳易感性的標志，不少研究報道，DN患者紅細胞膜上SLC活性明顯高于不伴腎病的糖尿病患者，Carr等報道IDDM患者于出現腎病以前即發(fā)現細胞膜SLC活性增高，還發(fā)現SLC活性增高者的腎小球濾過率明顯升高，而腎病早期表現為腎小球濾過率增高，故紅細胞SLC是早期檢測NIDDM患者并發(fā)腎病的一個有用指標。
硫酸肝素蛋白多糖(HS-PG)系腎小球毛細血管基底膜，系膜及血管壁葡萄胺聚糖的主要成分，在維護其結構完整性上起重要作用，NAT2是HS-PG硫酸化的關鍵酶，NAT2有遺傳多態(tài)現象，有的對高血糖的反應敏感，活性易受抑制，從而抑制HS-PG的合成，影響腎小球基膜的完整性，易出現蛋白尿，另一些NAT2基因表達的NAT2不易受高血糖等因素的影響，因而不易出現蛋白尿，有報道NAT2基因的點突變可引起乙酰化過程變慢，與IDDM患者的微量白蛋白尿有關聯。
高血糖導致多元醇活性通路上的第1個關鍵酶為醛糖還原酶(AR)，在相同高血糖條件下，伴高AR活性的糖尿病患者對包括DN在內的慢性并發(fā)癥易感，Hamado等報道糖尿病患者紅細胞內AR活性變異很大，短期內發(fā)生糖尿病微血管并發(fā)癥的糖尿病患者紅細胞內AR活性明顯高于病程>25年卻不伴明顯糖尿病并發(fā)癥的患者，AR基因表達水平可部分地影響多元醇產物的生成速率，故推測因AR基因異常而造成AR活性差異可能與DN等微血管病變的發(fā)生有一定聯系。
除以上一些遺傳因素或基因以外，學者們尚對其他一些遺傳因素進行了探索，Ronningen研究114例病程大于15年的IDDM患者的HLA-DR，-DQ基因和胰島素基因，并未發(fā)現微量白蛋白尿與HLAⅡ類抗原基因區(qū)有任何關聯，亦未見到與胰島素基因多態(tài)有關，個別研究報道了膠原(collagen)IVla基因HindⅢ酶切多態(tài)與NIDDM伴發(fā)腎病菌和視網膜并發(fā)癥有一定關聯，Mimura在NIDDM中研究紅細胞Na /K -ATPase活力與DN的關系。
發(fā)現伴微量白蛋白尿組的紅細胞Na /K -ATPase顯著低于未合并微量白蛋白尿組，近年有人在5例糖尿病伴有肌萎縮，腎病或慢性腎衰患者中發(fā)現有線粒體基因5778bp的缺失，并認為這可能是因機體有關組織氧化磷酸化障礙所造成。
DN的遺傳機制并未最后闡明，學者們從各個角度以及從腎臟病變病理生理過程的各個可能環(huán)節(jié)進行研究，發(fā)現了一些遺傳因素，因為糖尿病就其絕大多數而言是多基因，多因子疾病，故其腎臟病變的遺傳問題亦可能是多基因，多因素綜合影響的結果，尋找出主要的影響基因，發(fā)現遺傳易感性并加以早期干預才能進一步改善糖尿病的預后。
(2)生化代謝紊亂：
近20年來大量的研究證明糖代謝的多元醇途徑激活是糖尿病慢性并發(fā)癥的重要發(fā)病機制之一，醛糖還原酶(AR)和山梨醇脫氫酶組成多元醇的代謝途徑，在此通路中，AR以NADPH作為輔酶，將葡萄糖還原為糖醇-山梨醇，再經山梨醇脫氫酶作用將其氧化。
AR是多元醇通路中的主要限速酶，AR廣泛存在于多種組織和細胞(如肝臟，視網膜，晶體及腎上腺等)，腎臟多種組織細胞如腎小球基膜，系膜細胞，上皮細胞及足細胞等亦擁有豐富的AR，體內通過NADPH/NADP 比例和周圍葡萄糖濃度調節(jié)，控制AR活性而影響山梨醇和果糖的產生速度，AR催化反應時需要NADPH提供氫，NADP 對AR活性有抑制作用，高血糖時，NADPH增高>NADP ，AR活性增加，正常情況下，血糖正常時，AR與己糖激酶競爭葡萄糖的代謝，因己糖激酶對葡萄糖的親和力(Km=0.1mmol/L)遠高于AR(Km=70mmol/L)，AR活性抑制，山梨醇生成很少，葡萄糖主要經糖酵解通路代謝，糖尿病高血糖時，己糖激酶趨于飽和，AR活性升高致山梨醇生成增多，糖尿病易損害組織(如晶體，神經，視網膜和腎臟等)的一個共同特點就是其細胞內葡萄糖水平不受胰島素調控，在高血糖時，這些組織細胞內葡萄糖濃度與血糖水平相平行，高血糖致AR活性增高，多元醇代謝通路活化。
多元醇通路活化通過多種機制加速糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生：①組織細胞內山梨醇濃度增加，山梨醇是一極性很強的化合物，不能自由進出細胞，于是造成它在細胞內堆積，一方面造成細胞滲透性水腫，另一方面破壞細胞結構和功能的完整性，肌醇攝取減少，丟失增加，從而影響磷脂酰肌醇的代謝，肌醇二磷酸轉變成三磷酸肌醇不足，致Na /K -ATPase活性下降，進一步加重細胞代謝和功能的損害，產生病變，②山梨醇途徑活化，NADPH消耗增加，體內還原型谷胱甘肽的生成亦需NADPH提供氫，AR與谷胱甘肽還原酶競爭利用NADPH，一旦NADPH不能滿足需要，還原型谷胱甘肽生成減少，細胞內氧化還原失平衡，機體抗氧化能力降低，自由基清除減少，損害組織和細胞功能;③細胞內增多的山梨醇在山梨醇脫氫酶作用下進一步還原為果糖，組織蛋白果糖化增加危害其功能，動物實驗報道糖尿病動物腎組織ARmRNA表達增加，山梨醇含量明顯高于對照組，肌醇減少和Na /K -ATPase活性下降，而AR抑制藥可預防和糾正上述變化，有作者應用AR抑制藥——Sorbinil治STZ糖尿病大鼠可明顯降低尿蛋白排泄，防止或減輕GBM增厚，目前多數學者認為多元醇通路活化在DN的發(fā)生發(fā)展中起著相當重要的作用，早期應用AR抑制藥對糖尿病慢性并發(fā)癥有一定的防治作用，一旦并發(fā)癥已經發(fā)生，組織細胞常已發(fā)生不可逆損害，則效果不佳，國內有學者報道一些中藥，如槲皮素及水飛薊賓等亦可抑制AR 。
葡萄糖分子和蛋白質的非酶促糖化反應已被人們普遍認識，它在糖尿病多種慢性并發(fā)癥的病因學方面起相當重要的作用，蛋白質非酶促糖化系糖類(主要為葡萄糖，其他尚有果糖，半乳糖及丙糖等)，醛基與各種蛋白質N端游離氨基酸或賴氨酸殘基的ε-氨基團間的親核添加聚合過程，亦稱添加反應或Maillard反應，葡萄糖分子先與蛋白質氨基酸形成不穩(wěn)定的糖化產物(Schiff反應)，其形成速率(K1)=離解速率(K-1)，幾小時就可達到平衡，在早期，蛋白質非酶促糖化量隨血糖升高及蛋白質和葡萄糖接觸時間的延長而增加，血糖恢復正常時可逆轉，但在持續(xù)高血糖情況下，早期糖化產物進一步經過緩慢的化學結構重排(一般數周)，形成一種比較穩(wěn)定的糖-蛋白質產物，即Amadori產物(酮胺化合物)，Amadori產物也是可逆平衡的，一般經過4周達平衡，所形成的Amadori產物大部分再經過脫水和分子重排，形成復雜和生理轉損率低的大分子糖化終末產物(advanced glycation and products AGEs)而堆積在半衰期長的蛋白質(如膠原蛋白，晶體蛋白及彈性蛋白等)及血管壁上，并隨著時間的延長而累積，此時即使有效地糾正高血糖，被糖化的蛋白質亦不能恢復正常。
（3）蛋白質非酶促糖化導致蛋白質理化性質
功能及結構改變，通過多種途徑促進糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生。
①蛋白質調節(jié)功能改變：如血紅蛋白糖化后，致其與2，3-二磷酸甘油結合力下降，氧離曲線左移，組織缺氧，微血管擴張;抗凝血酶Ⅲ糖化后，其抗凝作用降低，致血液呈高凝狀態(tài)，AR糖化后，其活性增加，參與多元醇途徑的活化;低密度脂蛋白(LDL)糖化后，與其受體的親和力下降，LDL清除減少，致血漿中LDL濃度升高，滲入血管壁，經巨噬細胞清道夫途徑清除增加，形成泡沫細胞，促進血管并發(fā)癥發(fā)生。
②血管外半衰期長的不可溶性基質蛋白(如血管基質，腎小球基膜，神經髓鞘，晶體蛋白及皮膚膠原蛋白等)可通過AGEs相互交聯，交聯后的蛋白質對蛋白水解酶的降解作用抵抗，清除減少，這可能與血管壁增厚，彈性降低及GBM增厚有關;交聯后基膜本身三維結構變形，分子間的交聯度明顯減少約40%，膜中裂孔增大，通透性增加，蛋白質濾出增加，此外，糖化的蛋白質與基膜中重要的陰離子蛋白聚糖成分硫酸乙酰肝素的親和力降低，清除增加，一方面損傷基膜的電荷屏障，同時喪失抑制基膜及系膜增生的作用而致基膜及系膜增生，最終血管腔閉塞和系膜區(qū)擴張。
③糖化后的血管基質蛋白可通過AGEs捕獲滲出血管外的可溶性血漿蛋白，如富含膽固醇的LDL捕獲增加，致LDL在局部堆積，促進動脈硬化;捕獲免疫球蛋白，如IgG和白蛋白等增加可引致毛細血管基膜進行性增厚和血管閉塞。
④AGEs與特異性AGEs受體結合，引起細胞因子如白細胞介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)釋放增加，這些細胞因子進一步刺激附近間皮細胞合成和釋放膠原酶及其他細胞外蛋白水解酶，使AGE-蛋白質降解清除，但在長期高血糖狀態(tài)下，AGEs在基質蛋白質上不斷堆積，單核巨噬細胞，腎小球系膜細胞及內皮細胞膜上AGEs特異性受體不斷與AGEs結合而釋放大量的細胞因子如IL-1和TNF等，在局部引起一系列代謝變化，如IL-1可使成纖維細胞，平滑肌細胞，系膜細胞及內皮細胞增殖，增加腎小球膠原蛋白合成;TNF與胰島素有協同促生長作用，并增加靶細胞對其他生長因子的反應性和刺激血小板釋放血小板衍生的生長因子等，上述細胞因子尚可損傷內皮細胞及促進多陰離子蛋白多糖降解，致血管壁通透性增加。
⑤最后蛋白質非酶糖化尚可促進自由基產生增加，參與糖尿病氧化應激，此亦加速慢性并發(fā)癥發(fā)生。
蛋白質非酶促糖化通過多種途徑促進糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展，因此良好的血糖控制或應用一些化合物阻斷非酶促糖化過程則可逆轉上述病理過程，最近研究發(fā)現氨基胍為一無毒親核肼類化合物，可競爭性抑制AGEs形成，同時亦進一步證實蛋白質非酶促糖化在DN發(fā)生發(fā)展中起重要作用。
③脂質代謝紊亂：糖尿病患者除主要表現為糖代謝紊亂外，常存在脂質代謝的異常，血膽固醇，TG，LDL及APOB升高，HDL和APOA1水平降低或正常，伴DN時，上述變化更加明顯，脂質代謝異常可損害腎臟，促進腎小球硬化發(fā)生發(fā)展。
四、糖尿病腎病癥狀
Ⅰ期：
以腎小球高濾過和腎臟輕度增大為特征。表現為GFR升高，腎小球毛細血管襻血漿流量增加和毛細血管內壓增高等血流動力學變化。GFR升高25%～40%，可達150ml/min，腎臟體積增加25%左右，但無明顯的組織病理學上的改變，亦無任何臨床癥狀。目前一般的臨床診斷方法無法發(fā)現，為糖尿病初期。
Ⅱ期：
休息無尿蛋白排量增多。運動激發(fā)后，可出現尿蛋白排量增高。該期腎小球開始出現結構性損害，但系可逆性。在此期GFR可能更高，可超過150ml/min，部分患者血壓開始從原有基礎升高。在此期如能進行早期干預治療，腎小球結構和功能可恢復正常。
Ⅲ期：
表現為持續(xù)性尿白蛋白排量(UAE)增高(20～200µg/min)，為高度選擇性蛋白尿，稱為早期腎病，也即通常所指的早期DN 。在該期GFR逐漸恢復至大致正常水平，血壓可略增高，但未達高血壓水平。早期DN中GFR與血漿流量的增加與血糖控制狀態(tài)有一定關系，血糖控制后兩者可下降。有人發(fā)現給予高蛋白飲食，GFR可增高，但限制蛋白質飲食后，GFR可降低。
Ⅳ期：
即臨床腎病期。在尿微量白蛋白等早期診斷指標應用前，臨床上診斷的DN多為此期。該期特點為出現進行性增加的臨床非選擇性蛋白尿，GFR逐步下降。組織病理學改變逐步發(fā)展為腎小球硬化。
患者持續(xù)性或經常出現明顯蛋白尿，從UAE超過200µg/min(或300µg/24h)至大量蛋白尿的腎病綜合征表現，臨床表現變化幅度大。此期內除早期蛋白尿可能有些選擇性以外，主要為非選擇性蛋白尿。糖尿病患者從糖尿病發(fā)病到出現蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。
DN的蛋白尿常與其他糖尿病慢性并發(fā)癥如視網膜病變、大血管病變等并存，尤其蛋白尿(即使是持續(xù)性微量白蛋白尿)是冠心病、視網膜病變的風險因子，有預測意義。在進展性糖尿病腎病中，視網膜病變往往嚴重，與蛋白尿程度呈平行關系。但有視網膜病變甚至因視網膜病變而失明的患者可以無蛋白尿。有人認為沒有視網膜病變時不可能存在糖尿病性腎病，如果腎功能衰竭患者經過散瞳仔細檢查未發(fā)現糖尿病性視網膜病變，則應考慮其他原因。蛋白尿的出現和程度有提示預后意義，蛋白尿超過3g/d，是預后不良的征兆，如出現多量非選擇性蛋白尿，預示數年內將進入腎功能衰竭期。
臨床腎病期的患者常出現水腫，多見于兩下肢輕度水腫。少數出現全身高度水腫往往提示有腎病綜合征可能。產生水腫的原因并不相同，多數輕度水腫者原因不明，可能與糖尿病性神經病變血管舒縮功能障礙有關，明顯水腫往往與長期大量蛋白尿引起血漿白蛋白降低有關。臨床腎病后期可伴有腎功能不全、氮質潴留，引起排水障礙加重水腫，此時已是向Ⅴ期(腎功能衰竭期)移行階段。
腎病綜合征是DN臨床腎病期的一種特殊臨床類型，與兒童或成人慢性腎小球腎炎中的微小病變在臨床表現為腎病綜合征的不一樣，糖尿病患者出現腎病綜合征表現往往是臨床腎病后期，預示腎功能衰竭即將來臨。
隨著尿蛋白的持續(xù)排出，多數患者血壓逐漸升高，但嚴重高血壓不多見。原有高血壓患者可加重，反之，高血壓如不積極加以控制，可以進一步加重腎臟損害。故積極有效地控制高血壓十分重要。
Ⅴ期：
尿毒癥期。糖尿病臨床蛋白尿期進一步發(fā)展，則腎功能逐漸減退，直至進入終末期即尿毒癥期。此時，腎糖閾常常明顯增高而尿糖增多不明顯，腎臟毀損時臨床表現變化多樣，有多系統累及，各系統病變的嚴重可以不同。

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糖尿病腎病患者的飲食禁忌 有哪些食療方緩解

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