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文章插圖
一、矽肺病的早期治療方法是什么
1.立即脫離矽作業(yè)環(huán)境。根據病情、分期、代償功能進行勞動力鑒定，然后安排適當的無塵輕工作或休息。
2.采取綜合措施，防治并發(fā)癥，減少痛苦，延長生命。加強營養(yǎng)，預防感染，堅持鍛煉，以增強體質，改善肺功能。
3.藥物治療
1克矽平聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，簡稱P204：為高分子聚合物，通過其氧原子與石英表面的羥基形成氫鍵而產生治療作用，使巨噬細胞不受石英粉塵的損傷，從而防止巨噬細胞死亡和矽結節(jié)的形成。每周20～40mg/kg，肌內注射，以3個月為1個療程，間隔1～3個月后可重復治療。肌內注射過程中局部反應較多，現(xiàn)在多以霧化吸入為主要途徑，320mg/d吸入，每周6次，3個月為1個療程，間隔1個月，可用數個至10多個療程 ?；虬?30～40mg/kg以生理鹽水200ml稀釋后，40滴/min，靜脈滴注，第1個月每周給藥1次，第2個月每2周給藥1次，第3個月以后每月給藥1 次，持續(xù)治療1年。經臨床試用近期及遠期療效觀察，部分病例可延緩病情進展。但矽肺的發(fā)生發(fā)展是長期緩慢的過程，由于接觸粉塵量、粉塵性質、個體間的差異等因素，對其真實療效判斷需有可靠的對照和客觀的評價標準長期觀察才能確定其療效。少數病人用藥后肝大、谷丙轉氨酶升高但霧化吸入治療不良反應甚少。
2哌喹類藥物：磷酸哌喹抗矽14為抗腫瘤藥物，同時具有抗纖維化作用。國內通過動物實驗研究證明其具有防治效果，并經10年臨床驗證表明該藥不僅可阻止某些矽肺發(fā)展，而且還可使某些病變好轉。目前認為對呈現(xiàn)融合灶及新形成的結節(jié)性病變或病變發(fā)展較快的急性和快速性矽肺有一定療效。而對長期穩(wěn)定或進展緩慢者療效較差。用于矽肺預防每次400mg，10～15天口服1次，用于治療每次500～700mg，每周1次，半年為1個療程，間歇1～2個月，連用3～4個療程，總療程2～5年。羥基磷酸哌喹抗矽1號首次口服0.5g，以后每次用0.2g，每周2次，6個月為1個療程，間歇3～6個月，共用 3～4個療程。
磷酸哌喹的毒副作用主要為少數病人出現(xiàn)口干、面唇麻木、頭昏、嗜睡等反應，多在數小時內消失，部分病人出現(xiàn)谷丙轉氨酶或鋅濁度一過性輕度升高，不影響用藥。大劑量磷酸羥基哌喹的慢性毒性的主要靶器官為肝和眼球，給藥期間應對肝功能和視覺定期監(jiān)測，必要時及時停藥。
3粉防己堿漢防己甲素：為從粉防己科千年屬植物防己根塊中提取的一種雙芐基異喹啉類生物堿。經我國學者多年實驗研究證明能使矽肺內膠原含量減少，膠原性質發(fā)生改變，可溶性膠原含量相對增加。形態(tài)上更可見到膠原纖維有崩解、消散的現(xiàn)象。臨床應用對急性及快速性矽肺療效較好。團塊周圍霧狀陰影消散，團塊縮小。部分團塊中心的密度減低，陰影顯得稀疏、淺淡。粉防己堿漢防己甲素可能是現(xiàn)今所發(fā)現(xiàn)治療急性及快速進展型矽肺較為滿意的藥物。
本藥為口服藥，自消化道吸收后，主要分布于肝、脾、腎上腺、腎及肺內，其主要藥理機制為抑制肺巨噬細胞分泌超氧離子、過氧化氫及致纖維化因子等，從而抑制成纖維細胞合成前膠原，阻止其交聯(lián)聚合成膠原。對已形成的矽結節(jié)病灶中的膠原，可促進其降解。每天口服200～300mg，分2～3次飯后服用，每周服 6天，6個月為1個療程，以后每隔3個月服半年，共服4個療程。經上述治療，X線胸片吸收好轉可占28.2%，病變穩(wěn)定者58.5% 。有的矽肺患者服藥半年左右，X線胸片呈現(xiàn)大結節(jié)陰影明顯縮小，密度降低，但停藥數月后，結節(jié)影又可逐漸增大。
粉防己堿漢防己甲素的主要不良反應為食欲不振，腹脹，腹瀉，一般在用藥2～3天后出現(xiàn)消化道癥狀，半個月左右可減輕或消失。另外還可有皮膚瘙癢，皮膚色素沉著，肝大，肝功能異常等。如治療后出現(xiàn)肝腫大和肝功能異常時，應施行保肝療法并暫時停止治療，密切觀察。
【矽肺病的早期治療方法引發(fā)矽肺病的病因是什么】4鋁制劑包括檸檬酸鋁、山梨醇鋁等：檸檬酸鋁于1986年通過鑒定，其藥理作用主要是檸檬酸鋁緊密覆蓋于石英塵粒表面，減弱其毒性作用，保護肺巨噬細胞，從而減弱其致纖維化作用。檸檬酸鋁為肌內注射藥，10mg每周臀部肌內注射1次，每3個月為1個療程，間歇1個月再開始下1個療程，一般應用4個療程。部分病人注射局部形成硬結而影響病人繼續(xù)治療。
5矽寧xinin、替洛隆梯絡龍，tilorone：系小分子口服干擾素誘導劑，對實驗性矽肺有明顯的療效，但對中樞神經系統(tǒng)的慢性毒性作用較大，為此，按梯絡龍的化學結構，在合成一系列梯絡龍衍生物中發(fā)現(xiàn)矽寧對大鼠及狗的實驗性矽肺有明顯的療效。矽寧具有保護肺巨噬細胞，抑制其分泌超氧離子、過氧化氰、白細胞介素-1及肺表面活性物質中磷脂含量及其組分。該藥自消化道吸收迅速而完全，主要分布于肝、腎上腺、腎及肺等臟器。矽寧以原形結構從尿、糞中排出甚少，可能在體內轉化。該藥正在臨床中試用研究。
6黃根：是廣西地方區(qū)域性中藥，60%醇提取水溶部分是治療矽肺的有效部分，植化實驗從黃根有效物中分離出含鋁量為7.1%的結晶物。大鼠和犬口服或肌內注射黃根提取物5min血漿即可測得鋁化合物，1～2h達高峰，4h開始緩慢下降，藥物半衰期為18h 。黃根經廣西藥物研究所加工提取為片劑口服藥，2次/d，6片/次，6個月為1個療程，間歇3個月，總共治療4療程。毒副作用主要為部分病人在用藥最初幾天，有胃腸不適，影響食欲，口干，便秘，口服半年以上，部分病人出現(xiàn)蛋白尿，有報道長期用藥可出現(xiàn)視力改變。
7華北煤礦醫(yī)學院1982年在矽肺藥物篩選中，證明色甘酸鈉對大白鼠實驗性矽肺有較好的療效。該藥于1984年通過鑒定。
色甘酸鈉為粉霧劑，每人每次用色甘酸鈉40mg 臨時用生理鹽水溶解，經超聲霧化后吸入，每次10～15min，1次/d，每周6次，3個月為1個療程，共治療8個療程。用色甘酸鈉治療的病人，每 3～6個月做血、尿常規(guī)化驗，肝功能和心電圖檢查，治療前后對比均在正常范圍之內，用色甘酸鈉治療煤矽肺2年間，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。
4.合并癥治療矽肺合并肺結核者病情進展迅速，常耐藥，難以控制，因此對二、三期矽肺應常規(guī)反復查痰中結核桿菌，及早發(fā)現(xiàn)，及時治療。應采用三聯(lián)或四聯(lián)用藥，療程至少2年。若有空洞者還需適當延長治療時間。
5.支氣管肺泡灌洗對于短期吸入高濃度矽塵，表現(xiàn)為肺泡蛋白沉著癥樣改變的病例可試行支氣管肺泡灌洗。
二、矽肺病是什么原因引起的呢
一般說來，含游離二氧化硅80%以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時，病變不太典型，病情進展較慢。低于10%時，則主要引起間質纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。
采礦、開山采石、挖掘隧道時，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱矽塵）的機會。通常以石英代表游離二氧化硅。接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴重程度。大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內，往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會繼續(xù)發(fā)展，如無合并癥，患者可存活較長時間，但常喪失勞動能力。因此，為了保護工人健康，我國規(guī)定了車間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg/m3；超過80%時，為1mg/m3 。凡能達到這一要求，矽肺將不會發(fā)生。此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核等，患者的防御機能較差，氣道粘液-纖毛的活動較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。
三、矽肺病一般癥狀有哪些
矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：
（一）咳嗽、咯痰由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽 ?？人缘某潭群吞盗康亩嗌倥c支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關，但與矽肺病變程度并不一致。少數患者可有血痰。如有反復大量咯血，則應考慮合并結核或支氣管擴張。
（二）胸痛40%～60%患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側或兩側，與呼吸、體位及勞動無關，常在陰雨天和氣候多變時出現(xiàn) 。
（三）胸悶、氣急程度與病變范圍和性質有關。病變廣泛和進展快，則氣急明顯，并進行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導致通氣和換氣功能損害的結果。患者尚可有頭昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。
早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn) 。重度矽肺時由于結節(jié)融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。
四、矽肺病會引起的并發(fā)癥有哪些
（一）肺結核是矽肺常見的合并癥，約在20%～50%之間。尸檢較生前X線片上發(fā)現(xiàn)的更多，約36%～75% 。隨矽肺病情加重，合并率增加。合并肺結核常促使矽肺患者死亡。據國內外報道，矽肺患者死于合并結核者占46.3%～50.8% 。矽肺患者所以容易合并結核，可能與下列因素有關：
①矽肺患者抵抗力降低，易受結核菌感染；
②肺間質廣泛纖維化，造成血液淋巴循環(huán)障礙，降低肺組織對結核菌的防御機能；
③矽塵對巨噬細胞有一定毒性，削弱巨噬細胞吞噬和滅菌能力，促使結核菌在組織中生長及播散。實驗室檢查有紅細胞沉降率加速，痰中可找到結核桿菌。結核空洞常較大，形態(tài)不規(guī)則，多為偏心，內壁有乳頭狀凸起，形如巖洞。結核病變周圍胸膜增厚。因兩肺廣泛纖維化，影響血供，抗結核藥物療效很差。
（二）慢性阻塞性肺病和肺源性心臟病由于機體抵抗力降低以及兩肺彌漫性纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易繼發(fā)細菌和病毒感染，并發(fā)慢性支氣管炎和肺氣腫，肺功能減退，導致嚴重缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺動脈高壓，導致肺源性心臟病。嚴重感染可引起右心衰竭。
（三）自發(fā)性氣胸用力憋氣或劇咳后，肺大泡破裂，造成張力性自發(fā)性氣胸。因胸膜粘連，氣胸多為局限性，并常被原有呼吸困難癥狀所掩蓋，有時經X線檢查，才被發(fā)現(xiàn) 。氣胸可反復發(fā)生或兩側交替出現(xiàn) 。因肺組織和胸膜纖維化，破口常難以愈合，氣體吸收緩慢。

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矽肺病的早期治療方法 引發(fā)矽肺病的病因是什么

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