得了二尖瓣和主動脈瓣的疾患患者怎么食療注意什么其主要癥狀有什么 _得了

文章插圖
一、二尖瓣和主動脈瓣的疾患是怎么回事
一、發病原因
二尖瓣和主動脈瓣雙病變的病因可分風濕性和非風濕性兩大類。其中以風濕性最常見，尤其是在非洲、印度、南美洲以及包括我國在內的許多發展中國家。在非風濕性病因中以退行性變和感染性心內膜炎常見。特別是在一些如美國、英國和日本等發達國家，由于社會經濟及醫療條件的改善，近一二十年來風濕性心臟病已顯著減少，相對而言，退行性變(或黏液樣變)引起的聯合瓣膜病呈明顯上升趨勢，成為聯合瓣膜病的主要病因之一。原發性感染性心內膜炎近年來也呈上升趨勢，以侵及左側心瓣膜多見，常常先侵及一個瓣膜(以主動脈瓣最常見)，若未及時得到診治，然后隨著病情發展再侵及另一瓣膜(如二尖瓣) 。另外，一些主要引起單瓣膜病變的因素也可繼發引起聯合瓣膜病變。如鈣化性主動脈瓣狹窄可引起左心室和二尖瓣環的擴大或鈣化、直接侵及二尖瓣環和瓣葉致繼發性二尖瓣關閉不全，這在老年人中較常見。其他病因如系統性紅斑狼瘡、繼發性高甲狀旁腺素癥、放射性損傷、外傷、Werner綜合征以及厭食性減肥藥物等也可引起二尖瓣和主動脈瓣雙病變，但在臨床上非常罕見。
二、發病機制
1.病理解剖
根據二尖瓣和主動脈瓣的不同病變類型(即狹窄或閉鎖不全)的組合形式，可將二尖瓣和主動脈瓣雙病變分為以下5種基本病理類型：
　(1)二尖瓣狹窄合并主動脈瓣狹窄：
這種聯合類型較少見，病因幾乎均為風濕性。其病理改變基本與單純二尖瓣和主動脈瓣狹窄一致。二尖瓣的病理改變主要表現為瓣葉明顯纖維化增厚，尤以游離緣和后瓣嚴重，瓣葉可有鈣化，邊緣卷縮、交界融合，通常瓣口面積<1.0cm2，或直徑<1.2cm 。瓣下腱索有增粗、融合、縮短，乳頭肌增粗，嚴重者可引起瓣下狹窄。主動脈瓣葉亦可明顯增厚，交界融合伴有鈣化，常瓣口面積<1.0cm2，但跨瓣壓差>50mmHg 。左房擴大，有心房纖顫者，可形成左房血栓。左心室僅壓力負荷增加，其大小及室壁肥厚程度取決于二尖瓣和主動脈瓣狹窄的嚴重程度。若以二尖瓣狹窄為主，則左心室以心腔小為主，室壁肥厚可不明顯;反之，若以主動脈瓣狹窄為主，則左心室以室壁向心性肥厚為主，左心室可輕度擴大，但心腔不大。
　(2)二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全：
這種聯合類型常見。其病因也主要為風濕性。而且大多數病人以二尖瓣狹窄的病理改變較重，主動脈瓣關閉不全相對較輕，二尖瓣狹窄和主動脈瓣關閉不全均重者占<10% 。因此，通常二尖瓣葉有明顯增厚、鈣化、交界融合等病理改變，同時瓣下結構亦有明顯異常，但主動脈瓣大多以纖維化增厚為主，鈣化和交界融合不明顯。由于二尖瓣狹窄，左房可有明顯擴大，又由于同時存在主動脈瓣關閉不全，左心室的容量負荷增加，左室心腔可有輕到中度擴大，室壁輕度肥厚或不明顯。另外，二尖瓣狹窄在一定程度上掩蓋或減輕了主動脈瓣關閉不全的嚴重程度，因此，在這種情況下，左心室腔及其室壁肥厚程度的變化與主動脈瓣關閉不全的程度不成正比，與相同嚴重程度的單純主動脈瓣關閉不全相比，其左心室腔擴大的程度較輕。
　(3)主動脈瓣狹窄合并二尖瓣關閉不全：
這種聯合類型較少見。其病因以風濕性和退行性變多見。通常以主動脈瓣狹窄為主，二尖瓣關閉不全相對較輕，其病變可為器質性，也可為功能性。在臨床上，以在明顯主動脈瓣狹窄基礎上繼發或合并二尖瓣關閉不全最常見。在這種情況下，主動脈瓣增厚、交界融合或鈣化較明顯，左心室的容量和壓力負荷均增加，因此，左心室擴大和室壁肥厚都較明顯，但由于存在二尖瓣關閉不全，左心室肥厚較單純主動脈瓣狹窄為輕，而左心房可有明顯擴大。
　(4)主動脈瓣關閉不全合并二尖瓣關閉不全：
此種聯合類型較常見，可由風濕性、退行性變、感染性心內膜炎、自身免疫性疾病或結締組織病(如馬方綜合征)等引起。在這種類型的聯合病變中，通常以主動脈瓣關閉不全為主，二尖瓣關閉不全大多為繼發性改變。其病理改變主要與病因有關。若為風濕性病變，主動脈瓣和二尖瓣葉以纖維化增厚為主，可伴有點狀鈣化，二尖瓣瓣環明顯擴大，瓣下結構及腱索和乳頭肌也以增粗為主。若為退行性變，則以瓣膜脫垂、瓣環擴大為主，可伴有腱索和乳頭肌變細、延長甚至斷裂。無論什么原因引起的主動脈瓣和二尖瓣關閉不全，均能導致左心室的容量負荷明顯加重，從而引起左室離心性擴大和肥厚，較單純主動脈瓣或二尖瓣關閉不全引起的明顯，是臨床上引起巨大左室的最常見原因之一。
(5)二尖瓣和主動脈瓣混合病變：
此種聯合類型在臨床上最常見。其病因幾乎均為風濕性，是風濕熱反復嚴重發作的結果。二尖瓣和主動脈瓣均以狹窄和關閉不全混合病變為主，一般情況下，二尖瓣病變較主動脈瓣病變為重。這一類型不僅瓣膜病變較重，心肌病變損害也較重。不但左心房有明顯擴大，而且由于左心室的容量和壓力負荷均增加，左心室也有明顯擴大和(或)肥厚。
　2.病理生理
二尖瓣和主動脈瓣雙病變引起的血流動力學紊亂及其對心肺功能的影響遠較單瓣膜、單病變病人復雜和嚴重。不同的瓣膜病變類型、組合方式及嚴重程度對心房、心室的結構和功能，肺循環和冠狀動脈以及心肌血供等的影響也有所不同。
　(1)二尖瓣狹窄合并主動脈瓣狹窄：
對左房及肺循環的影響與單純二尖瓣狹窄相似。由于二尖瓣口狹窄，使左房在舒張期排血受阻和左房壓升高。瓣口狹窄越重，左房壓升高越明顯。隨著左房壓的增高，肺靜脈和肺毛細血管擴張，壓力也隨之升高，導致肺淤血、水腫和肺順應性下降，從而影響肺的換氣功能，在臨床上可出現胸悶、氣急，尤其是勞累性呼吸困難。長期肺淤血和肺靜脈壓升高可進一步引起肺小動脈痙攣收縮、管壁增厚和肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。肺動脈高壓又可加重右心負荷，引起右室代償性擴大和肥厚，繼而影響三尖瓣的關閉功能和引起右房擴大，一旦右心失代償，遂發生右心衰竭和體循環靜脈淤血征象，在臨床上則可出現肝大，腹水和下肢水腫等。另外，持續左房壓升高可導致左房擴大和肥厚，一方面使血液在擴大的左房內潴留，易形成血栓，血栓脫落可造成動脈系統栓塞。另一方面影響左心房肌的傳導性能，易發生左心房肌心肌細胞興奮的傳導速度和不應期不一致，從而產生房性期前收縮或心房纖顫，降低左房的收縮功能。
對左室及左心功能的影響是綜合性的，主要受壓力負荷的影響。左心室位于左心兩個狹窄瓣膜之間，一方面由于二尖瓣狹窄造成左心室舒張期充盈減少，左室的前負荷減少。但一般輕至中度二尖瓣狹窄時，可通過加強左房收縮和左房壓升高增大，左房-左室壓差代償而影響不大。只有當重度二尖瓣狹窄，心房纖顫或心跳加快時才影響明顯，使左室有縮小趨勢。另一方面由于同時存在主動脈狹窄，使收縮期左室排血阻力增加，一般只有當主動脈瓣口狹窄至正常面積的1/4(即<0.8cm2)時才會產生明顯的阻力，使左室后負荷明顯增加，左室發生向心性肥厚和心室腔擴大，使心室收縮力代償性增加，以維持正常的心排出量。但同時伴有左室順應性降低和左室舒張末壓升高。左室舒張壓升高又可降低舒張期左房-左室間壓差，進一步影響左心室的充盈;左室順應性下降也可反過來影響左室的舒張功能，繼而影響收縮功能。因此，在左室代償期，左室收縮功能代償性增強或正常，而舒張功能可早已有異常，左室正常或甚至可輕度擴大，但以室壁增厚明顯，左心室重量與容量的比率增加。這些改變比單純主動脈瓣狹窄要輕得多。此時左心功能(如射血分數和短軸縮短率)增加或正常，若二尖瓣狹窄嚴重，則可有輕度下降，但這并不代表左心功能有顯著下降，而可能僅與前負荷降低有關，在靜息狀態下心排出量基本維持在正常范圍內，說明二尖瓣和主動脈瓣均為狹窄病變對左室結構和功能的影響，有一定的互相抵消作用。但一旦左室功能失代償，其收縮和舒張功能均可急劇顯著下降。
冠狀動脈和心肌血供主要受主動脈瓣狹窄的嚴重程度影響。一般輕至中度主動脈瓣狹窄對冠狀動脈血供影響不大。當主動脈瓣重度狹窄時冠狀動脈血流和心肌血供可明顯下降，其原因主要與以下幾個因素有關：①收縮期通過狹窄主動脈瓣口的高速血流對冠狀動脈口的抽吸作用，使收縮期冠狀動脈灌注壓下降;②心室向心性肥厚，使收縮期心肌內的冠狀血管受壓;③左室舒張壓升高，使舒張期冠狀動脈灌流阻力增加;④心肌肥厚肌纖維增粗，但由于毛細血管數量并不增加，因此使氧彌散半徑增大，心肌處于相對供血不足狀態。左室為了盡可能維持正常的心排出量，必須克服前負荷不足、后負荷過重的不利因素，增加心肌收縮力，使心肌耗能與耗氧增加。如左室心肌長期處于這種氧供和氧耗不平衡狀態，極易誘發心絞痛、甚至心肌梗死。
(2)二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全：
這種聯合形式，對左房及肺循環的影響，如前所述，主要與二尖瓣狹窄及其嚴重程度有關。輕至中度的二尖瓣狹窄引起的病理生理改變主要有左房壓升高、左房擴大和肥厚，肺淤血和肺靜脈高壓，并可產生心房纖顫，約30%～40%可伴左房血栓。長時間的重度二尖瓣狹窄可進一步導致肺動脈高壓和右心衰竭。
左室的結構和功能改變既與二尖瓣狹窄又與主動脈瓣閉鎖不全有關，主要受容量負荷的影響。由于二尖瓣狹窄，左室舒張期充盈血量減少，尤以重度二尖瓣狹窄影響較明顯;但由于同時存在主動脈瓣關閉不全，在舒張期有一部分血液從主動脈反流入左心室，因此，左心室舒張末容量可不減少，甚至有所增加(這主要取決于主動脈瓣反流量的大小) 。按照Starling定律，左室的收縮力增加，總心搏量增加，這有利于其有效心搏量(即總心搏量減去反流量)仍能夠保持在正常范圍內。在這種情況下，左室不僅未因二尖瓣狹窄而縮小，反而因主動脈瓣關閉不全而發生代償性擴大和肥厚，但其程度較單純主動脈瓣關閉不全引起的要輕。由于左室有較好的代償功能，二尖瓣狹窄又在一定程度上限制了左室舒張末容量的快速增加，因此，二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關閉不全時，左室代償期很長，在相當長的時間內左室功能可增強或維持在正常范圍內。盡管左室舒張末容量增加，但左室舒張末壓仍可僅輕微升高或維持在正常水平，加上主動脈瓣關閉不全時主動脈舒張壓和外周阻力均降低，也有利于維持左心功能，甚至可出現“假性高排”的現象。但一旦發生左室失代償，左心功能則可在較短的時間內迅速惡化，引起頑固性左心衰竭，并可進一步加重二尖瓣狹窄對肺循環和右心功能的影響，病程長者可發生左、右心衰竭。
冠狀動脈和心肌的血供主要受主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度影響。由于冠狀動脈主要在舒張期供血，因此，與主動脈瓣狹窄相比，主動脈瓣閉鎖不全對冠狀動脈和心肌血供的影響更大。主動脈瓣閉鎖不全可引起舒張壓明顯降低，從而明顯減小主動脈根部和心肌內、心內膜下血管之間的壓力梯度，使心肌血管的灌注量顯著減少。輕至中度主動脈瓣閉鎖不全即可引起冠狀動脈供血減少，嚴重主動脈瓣閉鎖不全則可引起冠狀動脈供血、供氧不足。另外，由于左室容量負荷增加和左室肥大，使心肌耗氧量明顯增加。因此，即使無明顯冠狀動脈阻塞性病變，也易發生心肌缺血、引起心絞痛等，但很少會引起心肌梗死。
(3)主動脈瓣狹窄合并二尖瓣閉鎖不全：
這種聯合形式，對左房和肺循環的影響主要取決于二尖瓣閉鎖不全及其嚴重程度。此外，嚴重的主動脈瓣狹窄可加重二尖瓣閉鎖不全。由于存在二尖瓣反流，在左室收縮期一開始就有血液反流至左心房，并持續整個收縮期，加上存在主動脈瓣的狹窄，左室前向排血阻力增加，使左室向低阻的左房反流更多，導致左房壓升高和左心房擴大。當左心室舒張時，血液又可迅速流入左室，左房壓又可降低至正常水平。因此，二尖瓣閉鎖不全引起的左房壓升高是動態變化，使左房和肺靜脈壓力有一個緩沖間隙，這與二尖瓣狹窄引起的恒定左房壓升高不同。因而，二尖瓣閉鎖不全對肺循環的影響也較二尖瓣狹窄為輕，只要左心功能代償良好，可在相當長時間內無明顯肺淤血和肺動脈高壓表現，臨床上氣急和呼吸困難等癥狀亦較輕。但一旦左室功能失代償，則可進一步加重二尖瓣反流及其對左房和肺循環的影響，可使左房顯著擴大，左房壓明顯升高，繼之產生明顯的肺動脈高壓和右室肥大，甚至導致右心衰竭。
左室大小及其功能的變化受主動脈瓣狹窄和二尖瓣閉鎖不全的雙重影響，壓力負荷與容量負荷均加重。在舒張期，左室一方面要接受從肺循環回流來的血液，另一方面又要承受由于二尖瓣閉鎖不全上次收縮期從左室反流到左房內的血液，因此左室舒張末容量負荷增大，進而導致左室離心性擴大和肥厚。在收縮期，因主動脈瓣狹窄，左室前向排血阻力增大，但由于同時存在二尖瓣閉鎖不全，血流很容易通過二尖瓣反流至低壓的左房，因此左室的室壁張力并不明顯增高，甚至反而有所下降。這點與單純主動脈瓣狹窄明顯不同，左室一般以容量負荷過重為主，因而主要表現為離心性擴大和肥厚。根據Starling定律和Laplace定律，這種聯合病變，左室的收縮功能可呈代償性增強。因此，在相當長的時間內，左室射血分數(EF)和短軸縮短率(FS)增高，心排出量保持正常。但長時間持續的左室容量負荷和(或)壓力負荷過重，可導致左室進一步的擴大和肥厚，繼而進一步損害二尖瓣的功能，如此惡性循環，最終可導致左室功能失代償。一般認為，在存在明顯二尖瓣閉鎖不全時，即使EF和FS仍在正常范圍內，左室功能可能已有明顯受損。
對冠狀動脈和心肌供血的影響主要取決于主動脈瓣狹窄嚴重程度和左心功能。一般輕至中度主動脈瓣狹窄，只要左室無顯著擴大和肥厚、左心功能的代償良好，對冠狀動脈和心肌供血都無明顯影響。反之，重度主動脈瓣狹窄合并左室顯著擴大和肥厚時，可引起冠狀動脈和心肌的絕對或相對供血不足，尤其是運動時更明顯，氧供和氧耗失衡，易出現心絞痛等心肌缺血表現。
二、二尖瓣和主動脈瓣的疾患有哪些癥狀
1.主要癥狀
二尖瓣與主動脈瓣雙病變引起的癥狀主要是肺循環淤血和高壓，左心功能不全，以及外周動脈供血不全的表現，而右心功能不全的表現較少和出現較晚。
　(1)氣急、呼吸困難：
是最常見的癥狀，發生率可達94%～100%，主要與肺靜脈淤血和高壓、肺間質水腫有關。多為勞力性呼吸困難，即活動或體力勞動后明顯，隨著病情進展逐漸加重，嚴重者可出現陣發性夜間呼吸困難，端坐呼吸等表現，此時往往提示已有明顯的左心功能不全。一般以二尖瓣狹窄合并主動脈瓣狹窄者出現較早和明顯，而以二尖瓣和主動脈瓣閉鎖不全為主者，則出現較晚和較輕，只有在左心功能明顯減退時才表現明顯。
(2)心悸：
為較常見的癥狀，發生率>50% 。主要與心律失常和心臟搏血功能增強有關，前者如心房纖顫、頻發室性期前收縮或心動過速等，常見于有二尖瓣明顯狹窄者，后者常見于以主動脈瓣病變為主者。以活動或左側臥位時感覺明顯。
　(3)咳嗽、咯血：
咳嗽與肺靜脈淤血刺激支氣管引起的神經反射有關。多為干咳，常見于夜間或勞動后。若伴肺部感染可有咳痰。咯血主要是由于支氣管黏膜下層靜脈或內膜微血管等破裂所致，輕者痰中帶血，重者可發生大咯血，出血量可達數百毫升，但一般能自行停止，極少發生出血性休克。另外，發生急性肺水腫時可有粉紅色泡沫樣痰，以存在二尖瓣明顯狹窄者常見。
(4)疲勞、乏力和多汗：
常見于以二尖瓣閉鎖不全合并主動脈瓣病變為主者，發生率約為80%，多見于活動后。一般認為，疲勞、乏力主要與心排出量減少致四肢相對供血不足有關，若系細菌性心內膜炎引起的疲勞和乏力，還與進行性貧血有關。而多汗，尤以上半身為主，可能與自主神經功能紊亂有關。
(5)心絞痛：
系冠狀動脈供血不足，心肌氧供和氧耗失衡而致。主要見于以主動脈瓣嚴重狹窄或閉鎖不全病人，其發生率前者約20%～60%，后者近50% 。多于勞累、情緒激動后誘發，但也可在休息時發作。其性質與冠心病引起的心絞痛相似，但冠狀動脈本身可無明顯病變。
　(6)眩暈和暈厥：
主要見于以主動脈瓣狹窄為主者，發生率約30% 。常在勞動后或體位突然改變時(如突然身體前傾彎曲或從蹲坐位立起)發作，輕者僅有眩暈感，重者可發生暈厥，可持續數分鐘至數十分鐘不等。其發生機制未甚明了，一般認為可能與周圍血管擴張或陣發性嚴重心律失常，致腦循環供血不足有關，也可能與頸動脈竇過敏有關。
　(7)猝死：
這是最嚴重的癥狀之一。多見于嚴重主動脈瓣狹窄和(或)閉鎖不全者，發生率前者約為20%～25%，后者約為10% 。其原因可能與突發的致命性心律失常(如室顫、室速等)有關。多數病人在猝死前可有反復心絞痛或暈厥發作史，但也可作為首發癥狀。
　(8)栓塞：
以體循環栓塞多見，主要見于風濕性二尖瓣病變合并左房血栓者，以及感染性心內膜炎病人合并瓣膜贅生物者。左房血栓脫落主要引起腦栓塞、肢體偏癱，發生率約16%～19% 。細菌贅生物脫落可為單一部位或多部位，發生率約15%～30% 。其中最常見的有腦栓塞，可引起偏癱失語、腦膜炎或腦膿腫等，其次是重要內臟(如肺、腎)和四肢動脈等，還有眼底、指(趾)端、皮膚及黏膜內的小動脈或毛細血管等。從而產生相應的臟器功能異常、肢體疼痛或運動障礙、視力異常等表現。
(9)其他：
無論是以二尖瓣病變為主還是以主動脈瓣病變為主，當病變發展到中、晚期，均可影響三尖瓣和右心的功能，從而出現右心功能不全和三尖瓣病變的癥狀，主要是體循環靜脈系統(尤其是消化道)淤血的表現如食欲不振、腹脹、黃疸、下肢水腫等。
2.主要體征
典型二尖瓣和主動脈瓣雙病變的體征基本上是單純二尖瓣和主動脈瓣病變之體征的組合，但往往以其中病變較重的瓣膜所產生的體征為主，有時還會掩蓋或減輕另一較輕病變瓣膜產生的體征。
(1)抬舉性搏動：
系心腔擴大、心室肥厚、心搏有力所致。多見于有明顯二尖瓣關閉不全合并主動脈瓣病變的病人，尤以左室肥大明顯者常見。抬舉性沖動以心尖部明顯，也可彌散至整個心前區。男性較女性、體瘦者較肥胖者明顯。
　(2)心界擴大：
除以合并重度二尖瓣狹窄病變為主者左室擴大不明顯外，二尖瓣和主動脈瓣雙病變大多有一定程度的左室擴大和肥厚，叩診可發現心濁音界向左下擴大，尤以主動脈瓣閉鎖不全合并二尖瓣閉鎖不全者心界擴大最明顯。
(3)心臟雜音、心音和心律改變：
①收縮期雜音和心音變化：主要由主動脈瓣狹窄和二尖瓣閉鎖不全引起。典型的主動脈瓣狹窄的雜音為高調、響亮、呈噴射性的雜音，較粗糙，響度常在3～4級以上，以胸骨右緣第2肋間和胸骨左緣第3、4肋間最明顯，多伴收縮期震顫，并向頸部傳導。少數亦可沿胸骨左緣向下或心尖傳導。主動脈瓣狹窄越嚴重，其雜音持續時間亦越長，有時可產生S2反常分裂，但同時合并明顯的二尖瓣狹窄時，由于心排出量減少，主動脈瓣狹窄的雜音可變輕，持續時間變短。A2常因瓣膜增厚、鈣化嚴重而減弱。
典型二尖瓣關閉不全的雜音常為全收縮期吹風樣雜音，響度常在3或3級以上，位于心尖部，并向左腋下及左肩胛間部傳導。S1常被雜音掩蓋或減弱，P2常亢進。當合并明顯主動脈瓣狹窄時，雜音可增強;而同時存在明顯主動脈瓣閉鎖不全時，由于左室肥大明顯，心尖向左后順時針轉位，心尖部二尖瓣閉鎖不全的雜音反而減弱。
②舒張期雜音和心音變化：主要由二尖瓣狹窄和主動脈瓣閉鎖不全引起。典型的二尖瓣狹窄雜音為心尖部舒張中、晚期低調隆隆樣雜音，雜音傳導較局限，多為2～3級，其響度雖與二尖瓣狹窄嚴重程度有一定關系，但兩者并不一定呈正比。S1常亢進，若瓣膜活動度尚好可產生開瓣音，P2亢進。但當同時存在明顯主動脈瓣狹窄時，主動脈瓣狹窄的雜音可掩蓋二尖瓣狹窄的雜音強度。
典型的主動脈瓣閉鎖不全的雜音為舒張早中期潑水樣遞減型雜音，在胸骨左緣2～3肋間最清楚。響度一般在2～3級以上，若同時存在明顯的二尖瓣狹窄時可使雜音強度減弱。雜音傳導范圍較廣，常沿胸骨左緣向下傳導，可達心尖部及左腋前線。有時整個心前區均可聞及。心音S1常減弱，主動脈瓣閉鎖不全嚴重時A2也減弱或缺如。
③心律改變：存在心房纖顫時可出現心律絕對不齊、伴心音強弱不一，主要見于風濕性二尖瓣病變合并明顯左房擴大者。此外，左室顯著肥厚和擴大者，可伴有室性心律失常，常見者為多發性室性期前收縮。
(4)周圍血管征：
主要見于明顯主動脈瓣關閉不全者，如水沖脈、脈壓差增大、股動脈槍擊音及毛細血管搏動征等。
三、二尖瓣和主動脈瓣的疾患怎樣治療
1、治療
外科手術是目前治療二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變的有效方法。雖然在手術適應證和手術時機的選擇，具體手術操作和常規圍術期處理等方面，與單瓣膜手術有許多相同之處，但由于雙瓣膜病變中各瓣膜病變的性質和嚴重程度及其組合類型不同，其外科處理的原則和方法與單瓣膜手術還有較大的差異，甚至在某些方面仍存在不同的觀點，因此必須根據每個病人的具體情況進行綜合考慮而定。從理論上講，二尖瓣和主動脈瓣雙病變的外科治療有四種手術方式，即二尖瓣和主動脈瓣雙瓣置換術、二尖瓣置換術和主動脈瓣成形術、主動脈瓣置換術和二尖瓣成形術，以及二尖瓣和主動脈瓣雙瓣成形術。但從聯合瓣膜病的病理改變看，特別是風濕性瓣膜病，二尖瓣與主動脈瓣的纖維化和鈣化較重，此外，由于主動脈瓣解剖的特點，施行主動脈瓣成形術方法效果較差，因此，在臨床上二尖瓣與主動脈瓣雙病變常用的手術方法是雙瓣膜置換術，有時二尖瓣病變較輕，可作主動脈瓣置換術與二尖瓣成形術，其余兩種手術方式很少應用。
2、預后
在20世紀60～70年代以前，二尖瓣與主動脈瓣雙瓣膜手術的早期死亡率可高達20%～25%，明顯高于單瓣膜手術。近十幾年來，隨著瓣膜手術技術、心肌保護和體外循環技術、麻醉及術后重癥監護水平的提高，二尖瓣與主動脈瓣雙瓣膜手術的早期死亡率已有顯著下降，一般為6%～15%左右，近年來已降至5%～8%以下。上海長海醫院自1985～1999年，共施行二尖瓣與主動脈瓣雙瓣膜置換術985例，早期死亡率為6.9%，其中1990年前為13.02%，1991～1995年為7.25%，1996年后降至3.7% 。影響二尖瓣與主動脈瓣雙瓣膜手術早期療效的主要因素是術前心功能狀態以及合并其他重要臟器的嚴重疾病(如冠心病、糖尿病等)或功能不全(如慢性腎功能不全、肺動脈高壓等) 。早期死亡的主要原因為心力衰竭和以心肺腎為主的多臟器功能衰竭。因此，選擇合適的手術時機、加強心肌保護和優化圍手術期處理是提高雙瓣膜手術早期療效的重要措施。
二尖瓣與主動脈瓣雙瓣膜置換術的遠期療效較單瓣膜置換術稍差。影響遠期療效的主要因素是術前心功能狀態、心肌肥厚程度及與抗凝有關的并發癥。有文獻報道，5年和10年的遠期生存率分別為60%～88%和43%～81%，血栓栓塞的發生率為0.3%～6.6%病人/年，抗凝出血的發生率為0.1%～4.5%病人/年。合并巨大左室者雙瓣膜置換術后5年和9年的遠期生存率分別為70%～80%和35%～75% 。上海長海醫院報道703例風濕性二尖瓣與主動脈瓣雙瓣膜置換術后的遠期死亡率為2.1%病人/年，5年和10年的遠期生存率分別為81.3%和73.4%，抗凝出血的發生率為1.2%病人/年。因此，重視術后隨訪，尤其是加強心功能支持、防治心律失常和抗凝指導有助于提高雙瓣膜手術的遠期療效。
四、二尖瓣和主動脈瓣的疾患的飲食禁忌
飲食適宜：1.宜吃高膠原蛋白的食物;2.宜吃高蛋白質的食物;3.宜吃高維生素C以及維生素B的食物。
宜吃食物
豬皮含有豐富的膠原蛋白，脂肪含量低，可促進瓣膜功能的恢復以及修復。150g與排骨同燉食用。
魚皮含有豐富的膠原蛋白，含有一定量的不飽和脂肪酸。對機體有很好的營養作用。100g涼拌食用。
阿膠含有膠原蛋白以及大量的鐵元素，能夠改善機體的造血功能。削弱本病所致的貧血癥狀。15g與大棗一起同燉食用。
飲食禁忌：1.忌吃油膩性的食物;2.忌吃過于甜的食物;3.忌吃酒精等刺激性的食物。
忌吃食物
肥牛肉含有飽和性的脂肪酸比較高，可增加心血管的負擔，不利于本病患者食用。宜吃精瘦牛肉。
冰激凌含糖高，且含有反式脂肪酸，對心血管會造成一定的損傷，所以不利于本病食用。宜吃淡清茶。
果酒含有豐富的酒精，對于本病患者具有明顯的刺激性，故不利于本病患者食用。宜吃新鮮的果汁。
【得了二尖瓣和主動脈瓣的疾患患者怎么食療注意什么其主要癥狀有什么】

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得了二尖瓣和主動脈瓣的疾患患者怎么食療注意什么 其主要癥狀有什么

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