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文章插圖
一、老年人代謝性酸中毒不能吃什么
酸中毒的主要癥狀是呼吸有力且深而快，嚴(yán)重時可出現(xiàn)中樞神經(jīng)抑制癥狀，如嗜睡、譫妄甚至昏迷。若伴有高鉀血癥或高鈣血癥，可表現(xiàn)為心臟應(yīng)激性增強(qiáng)、心律失常和神經(jīng)興奮性降低和腱反射減弱等。
所有酸中毒的治療目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正?；?。治療的根本重在“治本”，即除去致病根源、調(diào)動機(jī)體的代償機(jī)制;對于重度酸中毒者，可先治其標(biāo)，給予堿性藥物，當(dāng)pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L時即暫緩補(bǔ)堿。若因胃腸疾病所致的酸中毒，則需積極補(bǔ)堿治療。補(bǔ)堿治療時，應(yīng)注意補(bǔ)鉀，同時謹(jǐn)防補(bǔ)堿過量 ?？诜a(bǔ)堿效果不好，尤其是老年患者。
老年人代謝性酸中毒的飲食保健有幾個方面：
飲食宜清淡為主，多吃堿性水果或蔬菜：如葡萄、海帶湯、香蕉、蘋果、卷心菜等，減少酸性食物的攝入：如甜點(diǎn)、雞肉、豬肉等食物合理搭配膳食，注意營養(yǎng)豐富均衡，注意優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。如瘦肉、魚、奶、豆制品都可以，但制作要細(xì)、軟，這樣有利于營養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收。
肥胖者更應(yīng)限制主食的攝入量，控制體重;少吃或不吃動物脂肪和動物內(nèi)臟，如肥肉、肥腸、肚，因這些食品含有很高的膽固醇及飽和的脂肪酸，容易加重動脈硬化;飲食應(yīng)以清淡為主，避免過咸，最好不吃咸菜。因?yàn)槌缘眠^咸，容易引起高血壓。
二、代謝性酸中毒癥狀體征
1、心血管系統(tǒng)
酸中毒本身對心率的影響呈雙向性。當(dāng)血pH值從7.40下降到7.0時，一般表現(xiàn)為心率過快，這主要由于酸中毒時分泌較多的腎上腺素所致。當(dāng)pH值繼續(xù)下降，心率逐漸減慢，主要可能是乙酰膽堿酯酶此時被抑制，致使乙酰膽堿積聚過多，后者對心臟的作用超過了腎上腺素的作用。若使用β受體阻滯藥，心動過緩可以更明顯。
因此總的表現(xiàn)為各組織灌注減少，回心血量增加，心臟負(fù)擔(dān)加重。如果造成酸中毒的基礎(chǔ)疾病同時對心臟有影響，則上述因素可使心力衰竭出現(xiàn) 。
2、呼吸系統(tǒng)
表現(xiàn)為呼吸加快加深，典型者稱為Kussmaul呼吸。因?yàn)樗嵫Y通過對中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。酸中毒可使O2與血紅蛋白結(jié)合能力下降，使攜帶到組織的O2釋放增多，對改善組織代謝有一定好處。但較長時間的酸中毒又可使紅細(xì)胞內(nèi)2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量減少，紅細(xì)胞攜帶O2能力下降，后者最終抵消了前者的作用。
3、胃腸系統(tǒng)
可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān);另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。
三、代謝性酸中毒病因
有哪些病因會引起代謝性酸中毒呢?其實(shí)引起代謝性酸中毒的病因是有許多的，不過一般情況下有以下這些癥狀。
　1、高AG正常氯性代謝性酸中毒
(1)乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶(LDH)的作用下，經(jīng)NADH加氫轉(zhuǎn)化而成，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD 。乳酸也能在LDH作用下當(dāng)NAD轉(zhuǎn)化為NADH時轉(zhuǎn)變?yōu)楸?。
因此決定上述反應(yīng)方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應(yīng)底物的濃度以及NADH和NAD的比例情況。正常葡萄糖酵解時可以產(chǎn)生NADH，但是生成的NADH可以到線粒體而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脫氫酶(PDH)作用下轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，后者再通過三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)化為CO2及H2O 。
正常人的血乳酸是比較低的，一般為1~2mmol/L 。所以當(dāng)血乳酸超過4mmol/L的時候就被稱為之為乳酸幸酸中毒。而乳酸幸酸中毒在臨床上又分為A型與B型。
A型為組織灌注不足或急性缺氧所致，如癲癇發(fā)作、抽搐、劇烈運(yùn)動、嚴(yán)重哮喘等可以造成高代謝狀態(tài)，組織代謝明顯過高;或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒、貧血、嚴(yán)重低氧血癥等時組織供氧不足，這些情況都可使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD，從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，產(chǎn)生乳酸性酸中毒。
B型為一些常見病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病，以肝硬化為最常見。由于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸釡p少，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。這型乳酸性酸中毒發(fā)展常較慢，但如果在合并有組織灌注不足等情況時，酸中毒可十分嚴(yán)重;如存在慢性酒精中毒則更易出現(xiàn)，可能是飲酒使肝糖原再生減少，乳酸利用障礙所致。在惡性腫瘤性疾病時，特別為巨大軟組織腫瘤時常常可有不同程度的乳酸性酸中毒。
如果腫瘤向肝臟轉(zhuǎn)移，病情可以更為加重 ?；熓鼓[瘤縮小或手術(shù)切除以后，乳酸性酸中毒可得到明顯好轉(zhuǎn) 。部分藥物包括雙胍類降糖藥物、果糖、甲醇、水楊酸以及異煙肼類等服用過多可造成本病，其機(jī)制是通過干擾組織對氧的利用、糖代謝紊亂等。少數(shù)先天性疾病，包括1型糖原貯積病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脫氫酶缺乏等，都因?yàn)樘墙徒庹系K、能量代謝不足，從而乳酸產(chǎn)生過多。
【代謝性酸中毒的飲食禁忌代謝性酸中毒癥狀】(2)酮癥酸中毒
酮癥酸中毒為乙酰乙酸及β-羥丁酸在體內(nèi)(特別是細(xì)胞外液)的積聚，還伴有胰島素降低，胰高血糖素、可的松、生長激素、兒茶酚胺及糖皮質(zhì)激素等不同程度的升高，是機(jī)體對饑餓的極端病理生理反應(yīng)的結(jié)果。
糖尿病酮癥酸中毒由胰島素相對或絕對缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常發(fā)生在治療中突然停用胰島素或伴有各種應(yīng)激，如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)及情感刺激等，使原治療的胰島素量相對不夠 ?；颊哐?、血酮明顯增加，酮體的產(chǎn)生(特別是在肝臟)超過中樞神經(jīng)及周圍組織對酮體的利用。由于大量滲透性利尿，可出現(xiàn)血容量下降。
乙醇(酒精)性酮癥酸中毒見于慢性乙醇(酒精)飲用者，停止進(jìn)食時可出現(xiàn)，常有嘔吐及脫水等誘因，其血糖水平一般低下，常同時伴有乳酸酸中毒、血皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。
饑餓性酮癥酸中毒為饑餓產(chǎn)生的中等度酮癥酸中毒，在開始的10～14小時，血糖由糖原分解所維持。隨后糖異生即為葡萄糖主要來源，脂肪氧化分解(特別在肝臟)加速，導(dǎo)致酮癥酸中毒。運(yùn)動和妊娠可加速該過程。
(3)藥物或毒物所致的代謝性酸中毒
該中毒主要是水楊酸類以及醇類有機(jī)化合物中毒。而一般是指甲醇、乙醇等。
大量服用水楊酸類，特別同時服用堿性藥，可以使水楊酸從胃中大量吸收，造成酸中毒。
甲醇中毒主要見于服用假酒者，飲入后在肝臟經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化成甲醛，再轉(zhuǎn)變?yōu)榧姿?。甲酸一方面可以直接引起代謝性酸中毒，另一方面也可以通過抑制線粒體呼吸鏈引起乳酸酸中毒。
(4)尿毒癥性
慢性腎功能衰竭患者當(dāng)GFR降至20～30ml/分鐘以下時，高氯性代謝性酸中毒可轉(zhuǎn)變?yōu)楦逜G性代謝性酸中毒，為尿毒癥性有機(jī)陰離子不能經(jīng)腎小球充分濾過而排泄以及重吸收有所增加所致。大多數(shù)患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之間，這種酸中毒發(fā)展很慢。潴留的酸由骨中的儲堿所緩沖，加上維生素D異常、PTH及鈣磷紊亂，可出現(xiàn)明顯的骨病。
2、正常AG高氯型代謝性酸中毒
主要因HCO3-從腎臟或腎外丟失，或者腎小管泌H減少，但腎小球?yàn)V過功能相對正常引起。無論是HCO3-丟失或腎小管單純泌H減少，其結(jié)果都是使HCO3-過少，同時血中一般無其他有機(jī)陰離子的積聚，因此Cl-水平相應(yīng)上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。
四、代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)
　1、心血管系統(tǒng)酸中毒
本身對心率的影響呈雙向性。嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常，心動過速或過緩，有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致。酸中毒對小動脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對小動脈，一方面因?yàn)閮翰璺影贩置谠黾邮蛊涫湛s，另一方面H本身則造成小動脈舒張，嚴(yán)重酸中毒時，后一種作用超過前一種。
　2、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸加快加深
典型者稱為Kussmaul呼吸。因?yàn)樗嵫Y通過對中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒獲得一定程度的代償。
3、胃腸系統(tǒng)
可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān);另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂(如對乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等)常也是直接原因。
　4、其他
血pH值下降時，K容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外，可使血K輕度上升;但實(shí)際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。
5、代謝性酸中毒并發(fā)癥
1.酸中毒可使Ca2+與蛋白結(jié)合降低，從而使游離Ca2+水平增加。在糾正酸中毒時，有時可因游離Ca2+的下降而產(chǎn)生手足搐搦。慢性酸中毒由于長期骨骼內(nèi)鈣鹽被動員出外，可以導(dǎo)致代謝性骨病，在腎小管性酸中毒患者中相當(dāng)常見。
2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成營養(yǎng)不良。
3.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒可見于腎功能衰竭患者因頻繁嘔吐而大量丟失酸性胃酸;劇烈嘔吐伴有嚴(yán)重腹瀉的患者。
4.酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K+則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。

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