腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因（v-onc），大多數(shù)脊椎動物（包括人的細(xì)胞）基因體內(nèi)有與v-onc同源的基因稱源瘤基因 。v-onc被整合入宿主細(xì)胞的基因體內(nèi)后可使鄰近的基因發(fā)生惡變 。逆轉(zhuǎn)錄病毒的感染也可致源瘤基因激活，成為惡性轉(zhuǎn)變的基因，導(dǎo)致靶細(xì)胞惡變 。進(jìn)入體內(nèi)的病毒基因即使不含有v-onc，如果改變了基因的正常功能，也有可能引起白血病 。
人類白血病的病毒病因研究已有數(shù)十年歷史，但至今只有成人T細(xì)胞白血病肯定是由病毒引起的 。
二、遺傳因素
遺傳因素和某些白血病發(fā)病有關(guān) 。白血病患者中有白血病家族史者占8.1%，而對照組僅0.5% 。近親結(jié)婚人群急性淋巴細(xì)胞白血病的發(fā)病率比期望值30倍 。某些染色體有畸變、斷裂的遺傳性疾患常伴有較高的白血病發(fā)病率，如Down綜合征、先天性血管擴(kuò)張紅斑癥（Bloom綜合征）和Fanconi貧血等 。
兒童急性淋巴細(xì)胞白血病患者50%有一種特殊掌紋，稱為Sydney線 。白血病和HLA抗原型別有某種聯(lián)系，如急性淋巴細(xì)胞白血病常伴HLA-A2和A9等 。都說明遺傳因素和白血病的發(fā)病有某種聯(lián)系，但對大多數(shù)白血病而言，白血病畢竟不是遺傳性疾病 。
三、放射因素
電離輻射有致白血病作用，其作用與放射劑量大小及輻射部位有關(guān) 。一次較大劑量（1～9Gy）或多次小劑量均有致白血病作用 。
全身和放射野較大的照射，特別是骨髓受到照射，可導(dǎo)致骨髓抑制和免疫抑制，照射后數(shù)月仍可觀察到染色體的斷裂和重組 。放射線能導(dǎo)致雙股DNA可逆性斷裂，從而使細(xì)胞內(nèi)致瘤病毒復(fù)制和排出 。放射可誘發(fā)急、慢性非淋巴細(xì)胞白血病和慢性粒細(xì)胞白血病，但未見慢性淋巴細(xì)胞白血病，并且發(fā)病前常有一段骨髓抑制期，其潛伏期約為2～16年 。
四、化學(xué)因素
苯的致白血病作用比較肯定 。苯致急性白血病以急性粒細(xì)胞白血病和紅白血病為主 。烷化劑和細(xì)胞毒藥物可致繼發(fā)性白血病也較肯定，多數(shù)繼發(fā)性白血病是發(fā)生在原有淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤和易產(chǎn)生免疫缺陷的惡性腫瘤經(jīng)長期烷化劑治療后發(fā)生，乳腺癌、卵巢癌和肺癌化療后也易發(fā)生繼發(fā)性白血病 。

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