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在同一臨床研究中，有報(bào)道腦血管不良事件（CVAE，即中風(fēng)，瞬時(shí)的缺血發(fā)作），其中包括死亡病例。用奧氮平治療的患者出現(xiàn)腦血管不良事件的發(fā)生率為安慰劑的3倍（分別是1.3%，0.4%）。所有出現(xiàn)腦血管不良事件的用奧氮平和安慰劑治療的患者均有已經(jīng)存在的風(fēng)險(xiǎn)因素。與奧氮平治療有關(guān)的CVAE的風(fēng)險(xiǎn)因素包括年齡大于75歲和血管/混合型癡呆。奧氮平的有效性在這些試驗(yàn)中沒有證明。
在治療精神病的過程中，患者臨床狀況的好轉(zhuǎn)可能需要幾天甚至幾個(gè)星期。在此期間應(yīng)密切監(jiān)護(hù)患者。
乳糖：奧氮平片劑中含有乳糖。
患者服藥期間常會(huì)出現(xiàn)短暫的無癥狀性的肝臟轉(zhuǎn)氨酶ALT、AST升高，尤其是治療早期。因此ALT和/或AST升高的患者、有肝功能損害癥狀或體征的患者、已表現(xiàn)出局限性肝臟功能減退的患者以及已使用潛在肝毒性藥物治療的患者應(yīng)慎用奧氮平。治療期間如出現(xiàn)ALT和/或AST升高，應(yīng)注意觀察并考慮酌減用藥量。在業(yè)已診斷有肝炎的情況下，應(yīng)該中斷奧氮平治療。上市后很少接到肝炎的報(bào)告，以及極少接到膽汁阻塞或混合性肝損傷的報(bào)告。
脂質(zhì)改變：在安慰劑對照的臨床試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)接受奧氮平治療的患者發(fā)生不良的脂質(zhì)改變（參見），建議進(jìn)行適當(dāng)?shù)呐R床監(jiān)測。
心血管死亡：在一項(xiàng)回顧性觀察研究中，與未服用抗精神病藥物的患者相比，使用非典型抗精神病藥物（包括奧氮平）或典型抗精神病藥物治療的患者均存在推定心臟性猝死風(fēng)險(xiǎn)的升高，且均與劑量相關(guān)（后者風(fēng)險(xiǎn)幾乎是未服用抗精神病藥物患者的兩倍）。在奧氮平的上市后報(bào)告中，心臟性猝死事件的報(bào)告非常罕見。
與其他神經(jīng)阻滯劑類似，奧氮平慎用于白細(xì)胞和/或中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)減低的患者，服用已知能引起中性粒細(xì)胞減少癥的患者，有藥物所致的骨髓抑制/毒性作用病史的患者，合并疾病、放療或化療導(dǎo)致骨髓抑制的患者以及嗜酸細(xì)胞增多癥或骨髓增生癥的患者。32名有與氯氮平相關(guān)的中性粒細(xì)胞減少或粒細(xì)胞缺乏病史的患者在奧氮平治療后未發(fā)生中性粒細(xì)胞減低，奧氮平與丙戊酸鈉合并使用時(shí)常見中性粒細(xì)胞減少癥。
有關(guān)合并使用鋰鹽和丙戊酸鈉的資料有限。尚無奧氮平與卡馬西平合并使用的臨床資料，只進(jìn)行過藥代動(dòng)力學(xué)研究。
神經(jīng)阻滯劑惡性綜合征（NMS）：NMS是一種與抗精神病藥物有關(guān)的潛在致死性的疾病。用奧氮平治療的患者罕有NMS的報(bào)道。NMS的臨床特征是高熱、肌強(qiáng)直、意識(shí)改變和植物神經(jīng)系統(tǒng)功能不穩(wěn)定（脈搏和血壓不規(guī)則、心動(dòng)過速、大汗以及心臟節(jié)律紊亂）。附加癥狀還包括肌酸磷酸激酶升高、肌紅蛋白尿（橫紋肌溶解）以及急性腎衰。如果患者的癥狀和體征提示NMS，或表現(xiàn)為不能解釋的高熱而不伴有NMS的其他臨床特征，那么所有的抗精神病藥物，包括奧氮平均應(yīng)停用。
奧氮平慎用于有驚厥發(fā)作史和有驚厥閾值降低因素的患者。目前奧氮平引起驚厥的報(bào)道很少，這些病例絕大多數(shù)報(bào)告有驚厥史和驚厥危險(xiǎn)因素。
遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙：在為期一年或更短的對照研究中，奧氮平治療中發(fā)生的運(yùn)動(dòng)障礙較少，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性。但長期用藥會(huì)使遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙的危險(xiǎn)性增加。因此，若用奧氮平治療的患者出現(xiàn)遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙的癥狀和體征，應(yīng)考慮減少用藥量或停藥。停止治療后這些癥狀可能會(huì)出現(xiàn)一過性惡化甚或加重。
考慮到奧氮平對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本作用，與其他中樞活性藥物合用時(shí)或用于飲酒患者時(shí)應(yīng)慎重。由于離體奧氮平表現(xiàn)出多巴胺拮抗作用，故可能拮抗直接或間接的多巴胺激動(dòng)劑的作用。

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