
文章插圖
一、自發(fā)性腹膜炎的病因細(xì)菌感染(30%):
原發(fā)性腹膜炎的病因主要是細(xì)菌感染,所以病因容易找到,主要致病菌多為革蘭陰性菌,以大腸埃希桿菌,肺炎雙球菌,鏈球菌,肺炎克雷白桿菌等為多見(jiàn),少數(shù)為金黃色葡萄球菌和厭氧菌 。
細(xì)菌的傳播途徑:
1.血源性感染:占絕大多數(shù),其中鏈球菌和肺炎雙球菌可能來(lái)自呼吸道或泌尿道感染的血源性傳播 。
2.上行性感染:如女性生殖器炎癥可通過(guò)輸卵管直接上行擴(kuò)散至腹腔 。
3.鄰近組織或臟器感染的直接擴(kuò)散:肺部,胰腺或泌尿系感染時(shí),細(xì)菌可通過(guò)臟腹膜擴(kuò)散至腹膜腔 。
4.腸道細(xì)菌通過(guò)腸壁擴(kuò)散至腹腔 。
免疫狀態(tài)低下(20%):
肝硬化腹水患者容易發(fā)生SBP的原因及其機(jī)制有以下幾方面 。
1.肝硬化患者肝功能低下,防御機(jī)制削弱,使入侵細(xì)菌易于致病,表現(xiàn)為:
(1)肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能低下,吞噬細(xì)胞活性減低 。
(2)免疫狀態(tài)低下,失調(diào),血中補(bǔ)體,纖維連接蛋白等調(diào)理素降低,腹水中IgG,IgM和補(bǔ)體濃度降低 。
(3)腹腔防御機(jī)制削弱:肝硬化腹水患者,腹水的蛋白量低,調(diào)理素少,大量腹水也減少了吞噬細(xì)胞與細(xì)菌接觸的機(jī)會(huì),致殺滅細(xì)菌的能力降低 。
(4)腹水的形成,使膈肌運(yùn)動(dòng)受限,消除能力減低 。
2.肝硬化患者因門(mén)脈高壓,側(cè)支循環(huán)形成,門(mén)體分流,血中細(xì)菌可不經(jīng)肝臟,不被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)消除而直接進(jìn)入體循環(huán) 。
3.肝硬化患者因門(mén)脈高壓,腸黏膜淤血,水腫致門(mén)脈高壓性腸病,腸黏膜屏障受破壞,通透性增加,且其小腸內(nèi)細(xì)菌過(guò)度繁殖并上移,致細(xì)菌容易從腸黏膜滲入腹腔,或經(jīng)黏膜下淋巴管進(jìn)入腹膜淋巴結(jié)與血循環(huán),此腸源性感染目前被認(rèn)為是SBP發(fā)生的最主要細(xì)菌來(lái)源 。
其他因素(15%):
如肝硬化患者合并食管靜脈曲張破裂出血,門(mén)脈高壓性胃病出血,使用胃鏡急診檢查等均有增加細(xì)菌感染的機(jī)會(huì) 。
原發(fā)性腹膜炎腹腔感染廣泛,可波及全腹,膿液可散布于腸襻之間,腸壁充血水腫,失去光澤,病程長(zhǎng)者,可于腸壁上出現(xiàn)膿苔,金黃色葡萄球菌或大腸埃希桿菌感染者,腹腔炎癥有局限的傾向,膿液稠厚,黃色,無(wú)臭味,溶血性鏈球菌感染者腸間無(wú)纖維素形成,膿液稀薄,無(wú)臭味,肺炎雙球菌感染則表現(xiàn)為腸間有纖維素形成,且較多,膿液稠,淡黃綠色,治愈后留下腸粘連 。
二、自發(fā)性腹膜炎鑒別診斷診斷時(shí)主要應(yīng)與結(jié)核性腹膜炎和繼發(fā)性腹膜炎鑒別,有報(bào)道誤診為繼發(fā)性腹膜炎者可高達(dá)50% 。
1.結(jié)核性腹膜炎的特點(diǎn)
(1)腹壁軟或柔面感 。
(2)腹水的白細(xì)胞增多,以淋巴細(xì)胞為主,超過(guò)50% 。
(3)全身可能找到結(jié)核病灶 。
(4)可有午后低熱,面頰潮紅,夜間盜汗,血沉增快等結(jié)核中毒征象 。
(5)抗結(jié)核治療有效,加用激素效果更著 。
(6)腹水培養(yǎng)或動(dòng)物接種結(jié)核菌可陽(yáng)性 。
2.繼發(fā)性腹膜炎特點(diǎn)
(1)腹腔有原發(fā)病灶,尤其胃腸穿孔,闌尾穿孔等急腹癥征象,腹痛多半先局限于上腹部或右下腹部,伴局限性壓痛,后波及全腹部,全腹肌緊張或板樣硬,廣泛而明顯的反跳痛 。
(2)腹水總蛋白和乳酸脫氫酶增高明顯,糖含量減少,若為急性重癥胰腺炎引起的腹水多為淡紅色血性,腹水淀粉酶升高,且高于血,尿淀粉酶 。
(3)腹水多為混合感染,原發(fā)性者有78%~88%為單一細(xì)菌感染 。
(4)如有氣腹存在,則高度提示繼發(fā)性腹膜炎 。
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