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3.營養(yǎng)因素
已經(jīng)經(jīng)發(fā)現(xiàn)青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關(guān) 。鈣的缺乏導(dǎo)致PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發(fā)生骨質(zhì)疏松。維生素D的缺乏導(dǎo)致骨基質(zhì)的礦化受損，可出現(xiàn)骨質(zhì)軟化癥。長期蛋白質(zhì)缺乏造成骨機(jī)制蛋白合成不足，導(dǎo)致新骨生成落后，如同時有鈣缺乏，骨質(zhì)疏松則加快出現(xiàn) 。維生素C是骨基質(zhì)羥脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質(zhì)的正常生長和維持骨細(xì)胞產(chǎn)生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質(zhì)合成減少。
4.廢用因素
肌肉對骨組織產(chǎn)生機(jī)械力的影響，肌肉發(fā)達(dá)骨骼強(qiáng)壯，則骨密度值高。由于老年人活動減少，使肌肉強(qiáng)度減弱、機(jī)械刺激少、骨量減少，同時肌肉強(qiáng)度的減弱和協(xié)調(diào)障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發(fā)生骨折。老年人患有腦卒中等疾病后長期臥床不活動，因廢用因素導(dǎo)致骨量丟失，容易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。
5.藥物及疾病
抗驚厥藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關(guān)的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，并且繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn) 。過度使用包括鋁制劑在內(nèi)的制酸劑，能抑制磷酸鹽的吸收以及導(dǎo)致骨礦物質(zhì)的分解。糖皮質(zhì)激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎臟對鈣的排泄，繼發(fā)甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的產(chǎn)生。長期使用肝素會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，具體機(jī)制未明。化療藥，如環(huán)孢素A，已證明能增加嚙齒類動物的骨更新。
腫瘤，尤其是多發(fā)性骨髓瘤的腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子能激活破骨細(xì)胞，以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤，后者的骨質(zhì)疏松常是局限性的。胃腸道疾病，例如炎性腸病導(dǎo)致吸收不良和進(jìn)食障礙;神經(jīng)性厭食癥導(dǎo)致快速的體重下降以及營養(yǎng)不良，并與無月經(jīng)有關(guān) 。珠蛋白生成障礙性貧血，源于骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄，這類患者中還會出現(xiàn)繼發(fā)性性腺功能減退癥。
6.其他因素
酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝臟對雌激素的代謝以及對骨的直接作用，另外還能造成體重下降并致提前絕經(jīng) 。長期的大強(qiáng)度運動可導(dǎo)致特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。
(二)發(fā)病機(jī)制
骨質(zhì)疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質(zhì)疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質(zhì)疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性。原發(fā)的骨質(zhì)疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發(fā)的骨質(zhì)疏松癥也稱為Ⅲ型骨質(zhì)疏松癥。本文主要討論的是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。
1、Ⅰ型或稱為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥
認(rèn)為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷，發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機(jī)制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細(xì)胞前期細(xì)胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經(jīng)后的婦女，第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結(jié)果是導(dǎo)致骨小梁的減少，容易出現(xiàn)科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。
雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導(dǎo)致鈣從骨中丟失增加、腎臟排泄鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進(jìn)腸道和腎臟對鈣的吸收，并通過增加破骨細(xì)胞的活性和數(shù)量促進(jìn)骨吸收。PTH的分泌通過負(fù)反饋機(jī)制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細(xì)胞也受細(xì)胞因子的影響，如TNF-α、IL-1以及IL-6，上述細(xì)胞因子由單核細(xì)胞產(chǎn)生，在性激素缺乏時產(chǎn)生增加。
2.Ⅱ型，或稱老年性骨質(zhì)疏松癥

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