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腎性高血壓是高血壓疾病的一種常見(jiàn)表現(xiàn)形式 ， 而現(xiàn)實(shí)里面 ， 受到腎性高血壓煎熬的人也是比較多的 。對(duì)于患者而言 ， 在患病之后 ， 最主要的就是及時(shí)接受治療 ， 但這往往還會(huì)加大治療的難度 。其實(shí)真想要早日治愈疾病 ， 最好是先了解腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制 。那么 ， 腎性高血壓的發(fā)病機(jī)制是怎樣的呢？相信大家都是非常迫切想要知曉的 。
腎疾患時(shí)出現(xiàn)的高血壓謂之腎性高血壓 ， 為繼發(fā)性高血壓中最常見(jiàn)者 ， 發(fā)病的主要機(jī)制為：
(1)RAS激活：見(jiàn)于各種原因所致的腎動(dòng)脈狹窄或阻塞時(shí) ， 例如腎動(dòng)脈粥樣硬化(多見(jiàn)于男性老年人)、腎動(dòng)脈纖維增生性病變(多見(jiàn)于中青年)和腎動(dòng)脈先天性發(fā)育不良(見(jiàn)于兒童)等 。由于腎臟缺血促進(jìn)腎素分泌 ， 激活了RAS并進(jìn)而引起高血壓 。其主要依據(jù)是：①手術(shù)縮窄犬一側(cè)腎動(dòng)脈后 ， 與血壓升高的同時(shí) ， 手術(shù)側(cè)腎靜脈血中腎素明顯高于對(duì)側(cè) ， 且近球小體中含腎素顆粒也明顯增加;解除狹窄后 ， 隨著腎素含量的下降血壓下降血壓也降低;②用血管腎張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使血壓下降;③大部分本類高血壓患者血漿中的腎素活性增高 。RAS在活性增高的升壓機(jī)制主要是使血管收縮 ， 使外周阻力增加 。
(2)腎排水、排鈉能力減弱或喪失：多見(jiàn)于急性或慢性腎實(shí)質(zhì)廣泛性病變時(shí)(如急性或慢性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等) ， 由于大量腎單位喪失了排水、排鈉能力 ， 而剩余腎單位又不能充分代償 ， 結(jié)果導(dǎo)致鈉水潴留、血容量增加和心輸出量增大 ， 產(chǎn)生高血壓 。此時(shí)血管外周阻力可正常甚至低于正常 。采取利尿措施以減少血容量可有效地降低血壓 。
(3)腎減壓物質(zhì)生成減少：腎不但分泌加壓物質(zhì) ， 腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞還分泌多種減壓物質(zhì) ， 如前列腺素E2(PGE2)和具有抗高血壓作用脂質(zhì)等物質(zhì) 。這些物質(zhì)都具有排、擴(kuò)血管和降低交感神經(jīng)活性的作用 ， 和RAS既互相對(duì)抗又維持著平衡 。
現(xiàn)證明這些特質(zhì)的消長(zhǎng)與高血壓的發(fā)生有密切關(guān)系 ， 例如：①腎髓質(zhì)乳頭移植 ， 醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理可防止腎實(shí)質(zhì)性高血壓的發(fā)展 ， 但移植腎皮質(zhì)則無(wú)此作用：②在鈉負(fù)荷的情況下 ， 切除腎髓質(zhì)可很快發(fā)生高血壓 ， 但不切除髓質(zhì)則不易發(fā)生 。所以當(dāng)腎髓質(zhì)受到破壞或其間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生減壓物質(zhì)減少(或被抑制)時(shí) ， 由于RAS與減壓物質(zhì)失去平衡 ， 即可引起血壓升高 。
上述三種機(jī)制 ， 在腎性高血壓發(fā)病中的作用因腎疾患的種類、部位和程度不同而異 。例如：腎血管疾患時(shí)以第一種機(jī)制為主 。腎實(shí)質(zhì)性病變尤其是伴有腎功能不全者以第二種機(jī)制為主;腎髓質(zhì)破壞時(shí)則有第三種機(jī)制參與;但在慢性腎疾患時(shí) ， 由于病變性質(zhì)和部位的復(fù)雜 ， 三種機(jī)制常同時(shí)參與作用 。
腎性高血壓這種疾病的發(fā)病機(jī)制還是比較多比較復(fù)雜的 ， 但是不管怎樣 ， 了解了此病的發(fā)病機(jī)制之后 ， 我們才能夠更好更準(zhǔn)確地對(duì)患者來(lái)進(jìn)行治療 。而與此同時(shí) ， 我們還要加強(qiáng)自身免疫力的增強(qiáng) ， 只有免疫力得到了提升 ， 我們的身體素質(zhì)才會(huì)變得更好 ， 我們才能更好地抵御各種疾病的侵害 。
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