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高血壓是我們人類病史上經常出現的一種疾病，現實之中，患上高血壓的人也是非常多的 。不僅如此，就高血壓這種疾病而言，它還是有著不同類型之分的，而腎性高血壓就是其中的一種 。對于腎性高血壓患者，我們要做的除了治療之外，對其病因，還要做個詳細的了解 。那么，腎性高血壓的常見原因是什么呢？
腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高 。對于本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足;腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄;非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足;在上述因素的綜合作用下，導致高血壓的發(fā)生 。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進，會使疾病進一步發(fā)展，因此，對于腎性高血壓要積極治療 。
腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：
(1)容量依賴型高血壓：腎實質損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱 。當鈉的攝入量超過機體的排泄能力時，就會出現水鈉滯留 。水鈉潴留在血管內，會使血容量擴張，即可發(fā)生高血壓 。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應增強，這些亦可使血壓升高 。
(2)腎素依賴型高血壓：發(fā)病機理為腎動脈狹窄，腎內灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，都能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓 。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導致水鈉潴留，使血容量進一步增加，從而加重高血壓 。由于腎實質損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素 。
知道了有關腎性高血壓的常見原因，這其實在某種程度上對此病的治療是有幫助的 。因為，大家都知道，只有在確定患者的病因之后再來治療，這樣治療的準確性才會高 。因此，希望我們所有的腎性高血壓患者，在以后的治療之前，一定要明確自己的真實病因，之后再來治療，這樣治愈的幾率會高出很多 。
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