四、多發(fā)性硬化怎么引起的
病因和發(fā)病機制至今尚未完全明確，近幾年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遺傳傾向、環(huán)境因素及個體易感因素綜合作用的多因素病因?qū)W說 。
病毒感染及分子模擬學(xué)說
研究發(fā)現(xiàn)，本病最初發(fā)病或以后的復(fù)發(fā)．常有一次急性感染 。多發(fā)性硬化患者不僅麻疹病毒抗體效價增高，其他多種病毒抗體效價也增高 。感染的病毒可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）髓鞘蛋白或少突膠質(zhì)細(xì)胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列與MBP等神經(jīng)髓鞘組分的某段多肽氨基酸序列相同或極為相近，推測病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞激活并生成病毒抗體，可與神經(jīng)髓鞘多肽片段發(fā)生交叉反應(yīng)，導(dǎo)致脫髓鞘病變 。
自身免疫學(xué)說
實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(experimentalallergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫發(fā)病機制和病損與MS相似，如針對自身髓鞘堿性蛋白（meyelinbasic protine，MBP）髓鞘堿性蛋白（meyelin basicprotein，MBP）產(chǎn)生的免疫攻擊，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)髓鞘的脫失，出現(xiàn)各種神經(jīng)功能的障礙 。同時臨床上應(yīng)用免疫抑制藥或免疫調(diào)節(jié)藥物對MS治療有明顯的緩解作用，從而提示MS也可能是一種與自身免疫有關(guān)的疾病 。
遺傳學(xué)說
研究發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性硬化病人約10%有家族史，患者第l代親屬中多發(fā)性硬化發(fā)病幾率較普通人群增高5～15倍；單卵雙胞胎中，患病幾率可達(dá)50% 。
地理環(huán)境
流行病資料表明，接近地球兩極地帶，特別是北半球北部高緯度地帶的國家，本病發(fā)病率較高 。MS高危地區(qū)包括美國北部、加拿大、冰島、英國、北歐、澳洲的塔斯馬尼亞島和新西蘭南部，患病率為40/10萬或更高 。赤道國家發(fā)病率小于1/10萬，亞洲和非洲國家發(fā)病率較低，約為5/10萬 。我國屬于低發(fā)病區(qū)，與日本相似 。
其他
誘發(fā)因素感染、過度勞累、外傷、情緒激動，以及激素治療中停藥等，均可促發(fā)疾病或促使本病復(fù)發(fā)或加重 。

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