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一、引發(fā)呼吸衰竭的病因
損害呼吸功能的各種因素都會導(dǎo)致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。
一、呼吸道病變
支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦?血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。
二、肺組織病變
肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
三、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。
四、胸廓病變
如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
五、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患
腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能;重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。
二、2型呼吸衰竭死亡率及分類
按動脈血氣分析
Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧無CO2潴留，見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。如嚴重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。
Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。由于通氣功能障礙所致，既有缺氧、又伴有二氧化碳潴留。臨床上常可見到Ⅱ型呼吸衰竭患者在吸氧條件下，二氧化碳>50毫米汞柱。
按病程
可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。
按病因
近年來也有學(xué)者提出呼吸衰竭分類根據(jù)可分成:
1、泵衰竭: 即由于呼吸驅(qū)動力不足(呼吸運動中樞)或呼吸運動受限(周圍神經(jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱泵衰竭;
2、肺衰竭: 由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱為肺衰竭。
治療上應(yīng)針對病因處理。按照呼吸功能不全側(cè)重程度又可將呼吸衰竭分成氧合衰竭和通氣衰竭如肺間質(zhì)病，肺炎等。ARDS主要表現(xiàn)氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病則二者兼有之。
三、呼吸衰竭的檢查診斷
呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。
病史及癥狀
(1)多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴重器質(zhì)性疾病史。
(2)除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血。
查體發(fā)現(xiàn)
可有紫紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。

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