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2.腦電圖
據(jù)報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關(guān) 。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型;假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異常可長期存在。
3.大腦誘發(fā)電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。
4.腦影像學(xué)檢查
一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。
5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗
周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時白細(xì)胞數(shù)高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。
6.血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7.心電圖
部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。
四、煤氣中毒的多種治療方式
治療
1.治療用藥
甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松。
2.救治原則
(1)一般處理呼吸新鮮空氣;保溫;吸氧;呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸;必要時，可用冬眠療法;病情嚴(yán)重者，可先放血后，再輸血。
(2)防治腦水腫。
(3)支持療法。
3.救治措施
迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
(1)糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài) 。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時;吸入純氧時可縮短至30～40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應(yīng)及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
(2)防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3天后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是*，抽搐停止后再靜滴苯妥英。
(3)治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。

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