體格檢查可發(fā)現(xiàn)：①心臟增大：病情輕者通常無心臟增大 ， 重者可出現(xiàn)心臟輕到中度增大；②心率和心律的改變：與發(fā)熱不平行的心動過速、心率異常緩慢和各種心律失常 ， 其中以室性期前收縮最常見；③心音變化：第一心音減弱或分裂 ， 心音可呈胎心律樣；④若同時有心包受累 ， 則可聞及心包摩擦音；⑤合并心力衰竭的其他體征：肺部濕性啰音、頸靜脈怒張、肝臟增大和雙下肢水腫等；⑥病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克的體征 。
三、病毒性心肌炎的檢查有哪些
1、常規(guī)檢測及血清酶學(xué)免疫學(xué)檢查
（1）白細(xì)胞可輕度增高 ， 但左移不明顯 。1/3～1/2病例血沉降率輕至中度增快 。
（2）急性期或慢性心肌炎活動期可有血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）增高 。部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高 ， 反映心肌壞死 。
（3）血清心肌肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）增高（以定量測定為準(zhǔn)）有較大價值 。
（4）血漿肌紅蛋白、心肌肌凝蛋白輕鏈亦可增高 ， 表明心肌壞死 ， 其增高程度常與病變嚴(yán)重性呈正相關(guān) 。
（5）尚發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎者紅細(xì)胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase ， SOD）活性低下 。
病毒性心肌炎白細(xì)胞免疫測定 ， 常發(fā)現(xiàn)外周血中自然殺傷 （NK） 細(xì)胞活力降低 ， α干擾素效價低下 ， 而γ干擾素效價增高 。E花環(huán)及淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率降低 ， 血中總T細(xì)胞（OKT3）、T輔助細(xì)胞（OKT4）及抑制T細(xì)胞（OKT8）低于正常 ， 而OKT4/OKT8比率不變 。補體C3及CH50降低 ， 抗核因子、抗心肌抗體、類風(fēng)濕因子、抗補體抗體陽性率高于正常人 。
2、心電圖
對本病診斷敏感性高 ， 但特異性低 ， 有人認(rèn)為若無心電圖改變 ， 則臨床上就難以診斷心肌炎 ， 以心律失常尤其是期前收縮為最常見 ， 其中室性期前收縮占各類期前收縮的70% 。其次為房室傳導(dǎo)阻滯（*B） ， 以Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯多見 ， 一般在治療后1～2周內(nèi)恢復(fù)正常 。Ⅱ度和Ⅲ度*B并不少見 ， 有時伴有束支傳導(dǎo)阻滯 ， 多表明病變廣泛 ， 多數(shù)傳導(dǎo)阻滯為暫時性 ， 經(jīng)1～3周后消失 ， 但少數(shù)病例可長期存在 ， 甚至必須安裝永久起搏器 。此外 ， 某些病例傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)后 ， 若再次病毒感染或由于過度勞累等原因而復(fù)發(fā) 。
約1/3病例有復(fù)極波異常 ， 可表現(xiàn)為ST-T改變 。此外 ， 心室肥大、Q-T間期延長、低電壓等改變也可出現(xiàn) 。病毒性心肌炎產(chǎn)生多種心律失常其可能原因是心肌細(xì)胞膜性質(zhì)改變 。此外 ， 心肌病變后纖維斷裂 ， 心肌纖維化 ， 心肌纖維束間被膠原纖維隔開可降低沖動的橫向傳導(dǎo)速度 ， 壞死心肌中存活的心肌細(xì)胞亦易成為傳導(dǎo)異常和作為室性心律失常的起搏點 。
①ST-T變化：
T波倒置或減低常見 ， 有時可呈缺血型T波變化；ST段可有輕度移位 。
②心律失常：
除竇性心動過速與竇性心動過緩?fù)?nbsp;， 異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見 。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn) ， 約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn) 。早搏可有固定的聯(lián)律間距 ， 但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距 ， 部分符合并行收縮 ， 這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性 ， 患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn) ， 可能來自局灶性病變 。早搏可為單源性 ， 也可為多源性 。室上性或室性心動過速比較少見 ， 但室性心動過速有可能引起昏厥 。心房顫動與撲動也見到 ， 撲動相對較少見 。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā) ， 也可持續(xù)不止 。心室顫動較少見 。但為猝死的原因 。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn) ， 約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯 ， 成為猝死的另一機理 。上述各種心律失?？梢院喜⒊霈F(xiàn) 。心律失常可以見于急性期 ， 在恢復(fù)期消失 ， 亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常 。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一 。

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