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文章插圖
一、導(dǎo)致流行性感冒病因病毒因素（30%）：
主要是流感病毒引起的，流感病毒據(jù)核蛋白及M蛋白抗原性的不同將人流感病毒分為甲、乙、丙三型，甲型又根據(jù)HA及NA抗原性的不同分若干亞型。
抵抗力下降（20%）：
免疫力是人體自身的防御機(jī)制，是人體識(shí)別和消滅外來(lái)侵入的任何異物；處理衰老、損傷、死亡、變性的自身細(xì)胞以及識(shí)別和處理體內(nèi)突變細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的能力。
其他因素（20%）：
1、血凝素：HA是流感病毒包膜的糖蛋白突起之一，在流感病毒感染和復(fù)制過(guò)程中起著重要作用。①宿主細(xì)胞(包括紅細(xì)胞)的表面具有血凝素受體，流感病毒通過(guò)血凝素與其結(jié)合，使流感病毒得以吸附于宿主細(xì)胞膜，由于流感病毒對(duì)紅細(xì)胞的吸附表現(xiàn)為紅細(xì)胞凝集現(xiàn)象，血凝素故此而得名，流感病毒吸附于宿主細(xì)胞表面后，啟動(dòng)了病毒包膜與細(xì)胞膜的融合過(guò)程，病毒對(duì)宿主細(xì)胞膜實(shí)現(xiàn)穿入，然后經(jīng)胞飲作用，以囊泡形式進(jìn)入宿主細(xì)胞質(zhì)內(nèi) 。②在囊泡內(nèi)的低pH值環(huán)境中，HA裂解為HA-1和HA-2亞單位，發(fā)生構(gòu)象改變，存在于HA-2的氨基酸末端上的融合序列裸露，激活溶解多肽，使已經(jīng)以囊泡形式進(jìn)入宿主細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的病毒核殼體得以破囊釋出。
2、神經(jīng)氨酸酶(NA)：NA是流感病毒包膜的另一類糖蛋白突起，但數(shù)量顯著少于血凝素，它可以裂解寡聚多糖與末端神經(jīng)氨酸殘基(即N-乙酰神經(jīng)氨酸，又名涎酸)之間的結(jié)合鍵，宿主細(xì)胞表面的血凝素受體即含有與寡聚多糖偶聯(lián)的涎酸，神經(jīng)氨酸酶對(duì)它們所含涎酸的降解作用具有重要的病毒生物學(xué)意義：
（1）神經(jīng)氨酸酶對(duì)宿主細(xì)胞表面受體所含唾液酸的破壞，可使流感病毒得以從感染細(xì)胞內(nèi)出芽釋放，并使釋放出細(xì)胞外的流感病毒解除聚集狀態(tài)，彼此分散開(kāi)來(lái)，從而有利于其播散。
（2）呼吸道黏液分子內(nèi)亦含有涎酸成分，神經(jīng)氨酸酶對(duì)其發(fā)揮的裂解活性，使流感病毒突破黏液的阻滯，易于在呼吸道黏膜擴(kuò)散。
由于神經(jīng)氨酸酶在流感病毒復(fù)制過(guò)程中所發(fā)揮的重要作用，而且神經(jīng)氨酸酶的活性位點(diǎn)在甲，乙型流感病毒具有高度保守性，因此，研制中的許多新型抗流感病毒藥物以NA作為藥物效應(yīng)的靶點(diǎn) 。
3、核殼體蛋白(RNP)：即與病毒RNA共同構(gòu)成核殼的病毒結(jié)構(gòu)蛋白，包括核蛋白(NP)及三種聚合酶蛋白(PB-1，PB-2，PA)，三種聚合酶蛋白均系在宿主胞質(zhì)內(nèi)合成，然后再轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核內(nèi)，在甲，乙型流感病毒所有結(jié)構(gòu)蛋白中，PB-1是同源性最高的一種蛋白，其功能為負(fù)責(zé)病毒mRNA合成啟動(dòng)后的延伸，PB-2是依賴于病毒RNA的RNA聚合酶，其功能為識(shí)別和結(jié)合由宿主細(xì)胞聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄的帽狀結(jié)構(gòu)，可從宿主細(xì)胞上切下帽狀結(jié)構(gòu)并連接到病毒特異性的mRNA的5端上，帽狀結(jié)構(gòu)是病毒mRNA轉(zhuǎn)錄的引物，起始RNA的轉(zhuǎn)錄，在轉(zhuǎn)錄后的加工過(guò)程中，PB-2可能參與切除mRNA 5端帽狀結(jié)構(gòu)，PA在病毒RNA合成中的作用尚未完全闡明，可能是一種激酶或一種解旋蛋白。
4、膜蛋白(MA)是流感病毒包膜的結(jié)構(gòu)成分之一，包括M1，M2，M1含有252個(gè)氨基酸，是病毒體中含量最豐富的一種多肽，具有型特異性，是流感病毒分型的主要依據(jù)之一，M1可能在子代病毒裝配中起重要作用，同時(shí)對(duì)核糖核蛋白顆粒起保護(hù)作用，M2是一種完整的膜蛋白，含有97個(gè)氨基酸，僅見(jiàn)于甲型流感病毒，M2以四聚體形式大量存在于受染宿主細(xì)胞表面，而在病毒體中含量很少，其功能為質(zhì)子通道作用，用以控制HA合成過(guò)程中高爾基體腔內(nèi)的pH值，以及病毒脫囊過(guò)程中囊泡內(nèi)部的酸化。
二

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