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一、膿毒癥的含義
膿毒癥是指由感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征臨床上證實有細(xì)菌存在或有高度可疑感染灶。雖然膿毒癥是由感染引起，但是一旦發(fā)生后，其發(fā)生發(fā)展遵循其自身的病理過程和規(guī)律，故從本質(zhì)上講膿毒癥是機體對感染性因素的反應(yīng) 。
膿毒癥發(fā)生率高，全球每年有超過1800萬嚴(yán)重膿毒癥病例，美國每年有75萬例膿毒癥患者，并且這一數(shù)字還以每年1.5%～8.0%的速度上升。膿毒癥的病情兇險，病死率高，全球每天約14，000人死于其并發(fā)癥，美國每年約21.5萬人死亡。據(jù)國外流行病學(xué)調(diào)查顯示，膿毒癥的病死率已經(jīng)超過心肌梗死，成為重癥監(jiān)護病房內(nèi)非心臟病人死亡的主要原因。近年來，盡管抗感染治療和器官功能支持技術(shù)取得了長足的進步，膿毒癥的病死率仍高達(dá)30%～70% 。膿毒癥治療花費高，醫(yī)療資源消耗大，嚴(yán)重影響人類的生活質(zhì)量，已經(jīng)對人類健康造成巨大威脅。因此，2001年歐洲重癥學(xué)會、美國重癥學(xué)會和國際膿毒癥論壇發(fā)起“拯救膿毒癥戰(zhàn)役”(survivingsepsiscampain，SSC)，2002年歐美國家多個組織共同發(fā)起并簽署“巴塞羅那宣言”，并且進一步制定基于對膿毒癥研究的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)并不斷更新膿毒癥治療指南即SSC指南，以改進膿毒癥的治療措施，降低膿毒癥的死亡率。SSC指南于2003年第一次制定，后于2008年再次修訂。
二、膿毒癥有什么發(fā)病機制
膿毒癥可以由任何部位的感染引起，臨床上常見于肺炎、腹膜炎、膽管炎、泌尿系統(tǒng)感染、蜂窩織炎、腦膜炎、膿腫等。其病原微生物包括細(xì)菌、真菌、病毒及寄生蟲等，但并非所有的膿毒癥患者都有引起感染的病原微生物的陽性血培養(yǎng)結(jié)果，僅約45%的膿毒性休克患者可獲得陽性血培養(yǎng)結(jié)果。膿毒癥常常發(fā)生在有嚴(yán)重疾病的患者中，如嚴(yán)重?zé)齻⒍喟l(fā)傷、外科手術(shù)后等患者。膿毒癥也常見于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支氣管、白血病、再生障礙型貧血和尿路結(jié)石。
膿毒癥的根本發(fā)病機制尚未明了，涉及到復(fù)雜的全身炎癥網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)、基因多態(tài)性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應(yīng)等多個方面，與機體多系統(tǒng)、多器官病理生理改變密切相關(guān)，膿毒癥的發(fā)病機制仍需進一步闡明。
1.細(xì)菌內(nèi)毒素：研究表明細(xì)菌的內(nèi)毒素可以誘發(fā)膿毒癥，膿毒癥病理生理過程中出現(xiàn)的失控的炎性反應(yīng)、免疫功能紊亂、高代謝狀態(tài)及多器官功能損害均可由內(nèi)毒素直接或間接觸發(fā) 。
2.炎癥介質(zhì)：膿毒癥中感染因素激活機體單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)及其他炎癥反應(yīng)細(xì)胞，產(chǎn)生并釋放大量炎性介質(zhì)所致。膿毒癥時，內(nèi)源性炎性介質(zhì)，包括血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子、趨化因子、氧自由基、急性期反應(yīng)物質(zhì)、生物活性脂質(zhì)、血漿酶系統(tǒng)產(chǎn)物及血纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)并引起全身各系統(tǒng)、器官的廣泛損傷。同時某些細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF)-α等可能在膿毒癥的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用。
3.免疫功能紊亂：膿毒癥免疫障礙特征主要為喪失遲發(fā)性過敏反應(yīng)、不能清除病原體、易感醫(yī)源性感染。膿毒癥免疫功能紊亂的機制，一方面是作為免疫系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)細(xì)胞T細(xì)胞功能失調(diào)，炎癥介質(zhì)向抗炎反應(yīng)漂移，致炎因子減少，抗炎因子增多;另一方面則表現(xiàn)為免疫麻痹，即細(xì)胞凋亡與免疫無反應(yīng)性，T細(xì)胞對特異性抗原刺激不發(fā)生反應(yīng)性增殖或分泌細(xì)胞因子。
4.腸道細(xì)菌/內(nèi)毒素移位：20世紀(jì)80年代以來，人們注意到應(yīng)激發(fā)生時導(dǎo)致的機體最大的細(xì)菌及內(nèi)毒素儲存庫-腸道發(fā)生功能失調(diào)，進而引起的腸道細(xì)菌/內(nèi)毒素移位所致感染與隨后發(fā)生的膿毒癥及多器官功能不全密切相關(guān) 。研究表明，嚴(yán)重?fù)p傷后的應(yīng)激反應(yīng)可造成腸粘膜屏障破壞，腸道菌群生態(tài)失調(diào)及機體免疫功能下降，從而發(fā)生腸道細(xì)菌/內(nèi)毒素移位，觸發(fā)機體過度炎癥反應(yīng)與器官功能損害。

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