研究發(fā)現(xiàn)，很多人止不住地增加體重，身上的脂肪越積越多，是因為體內(nèi)的肥胖基因在起作用 。而擁有這類基因的人，減肥需要一些更有針對性的方法 。專家認為，快走減肥是一個不錯的選擇 。這是為什么呢？讓我們一起來了解 。
 
肥胖基因，在人的肥胖過程中，是如何起作用的？
有的肥胖基因，讓人攝入的能量增加！如，基因“FTO” 。
科學家對2726名年齡在4至10歲的蘇格蘭地區(qū)兒童進行了實驗，實驗中，孩子們每餐都可以自由選擇肉腸、奶酪、面包圈、各種蔬果、水等多種食物 。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)TO基因發(fā)生變異的孩子更喜歡攝取脂肪、油和甜食之類的食物，他們每餐平均要多攝入100卡路里 。
也就是說，“FTO”改變了人的飲食模式 。
再則，多巴胺，是一種腦部神經(jīng)傳導物質(zhì)，主要負責大腦中興奮、愉悅等快感的傳遞 。研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者與偏瘦者相比，體內(nèi)多巴胺受體基因偏少 。也就是說，他們需要吃更多的食物，才能獲得愉悅感 。
有的肥胖基因，會抑制機體的能量消耗 。
研究人員在比較了兩組墨西哥裔美國人的體重后發(fā)現(xiàn)，CRTC3基因活躍的一組偏胖，原因是CRTC3這類基因的表達，放慢了燃燒脂肪的速度，進而導致肥胖 。
肥胖還和胰島素分泌有關 。
在脂肪分解的過程中，胰島素起了重要作用 。如果胰島素分泌過少，脂肪分解減速，脂肪就會在人體內(nèi)堆積 。
研究發(fā)現(xiàn)，肥胖者的DNA都出現(xiàn)了一些異樣 。有的DNA抑制胰島素的正常分泌；有的DNA則會抑制合成胰島素必需的化學物質(zhì)的形成 。還有，在人類腹部脂肪細胞上，分布有β3-腎上腺素能受體(β3-AR)，研究顯示β3-AR基因的突變者，其基礎代謝率低于非突變?nèi)巳?。
而肥胖人群中，帶有β3-AR基因突變者的，較之非突變者要多，也就是說，肥胖者機體的基礎生命活動耗能較低 。
兒時肥胖的，脂肪細胞數(shù)多，成年后易發(fā)胖；但為何很多人兒時不胖，成年后也發(fā)胖了呢？
美國科學家近日發(fā)現(xiàn)了一種名為Girk4的基因，與調(diào)節(jié)進食和能量消耗有關 。該基因的正常功能被破壞，是20歲到60歲之間成人肥胖的潛在原因 。
迄今發(fā)現(xiàn)的與肥胖相關的基因或染色體區(qū)域已達200多個 。
基因，是遺傳的，但是，環(huán)境因素會改變基因的強弱！
最典型的是美國的Pima印第安部落，以前他們的生活一直極度貧困，進入現(xiàn)代社會后，他們的生活得到極大改善，結(jié)果，超過95%的Pima印第安人成了肥胖者 。
再則，現(xiàn)在肥胖兒童數(shù)量激增，其原因是，垃圾食品廉價、高熱量、容易獲得，誘惑著為數(shù)眾多的FTO基因變異者 。研究已證實，F(xiàn)TO基因在人童年時就已呈現(xiàn)了，這“與孩子暴飲暴食有關” 。
而肥胖基因的啟動，在胎兒期就開始了 。
有一位母親生怕胎兒營養(yǎng)不良，拼命進補，結(jié)果生了個13斤重的大胖小子，這孩子以后嬰兒期、兒童期、少年期一直肥胖 。
為何會如此？科學家發(fā)現(xiàn)，宮內(nèi)環(huán)境若葡萄糖和游離脂肪酸水平較高，會促進蛋白質(zhì)的釋放，進而影響正在發(fā)育的大腦的食欲控制和代謝系統(tǒng) 。進一步研究發(fā)現(xiàn)，肥胖的嬰幼兒的脂肪細胞確實發(fā)生了代謝變化，使燃燒脂肪變得困難 。
德國的研究人員曾在2006年到2007年間，對德國過度負債者進行調(diào)查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其中25%的人肥胖；而一般人群中，肥胖者比例只有11% 。
英國研究者對職場人群持續(xù)了19年的研究，發(fā)現(xiàn)“工作壓力大的人群，與從未感覺工作壓力大的人群比，其肥胖發(fā)生率要高73%” 。

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