文章插圖
一、新生兒降鈣素原正常值應(yīng)該是多少
許多疾病在早產(chǎn)兒和新生兒中無特異性表現(xiàn) 。血液學(xué)檢查和傳統(tǒng)的實驗室指標(biāo)和急性期蛋白對新生兒敗血癥均不能作出可靠的診斷 。微生物檢查的結(jié)果需要幾天的時間 ， 而且陰性結(jié)果并不能排除臨床感染的存在以及與此相關(guān)的高死亡率 。與其他炎癥診斷指標(biāo)相比 ， PCT是一種改進(jìn)的實驗室指標(biāo) ， 它對新生兒出生后敗血癥的診斷具有高度的靈敏度和特異性 。PCT也可用于對治療結(jié)果的評價 。
不同年齡段的新生兒降鈣素的值是不一樣的 ， 早產(chǎn)兒和新生兒PCT年齡依賴性正常值：PCT于出生后24-30小時達(dá)其生理性高峰21ng·ml ， 但平均值僅為2ng·ml ， 。出生后第三天起 ， PCT正常參考值同成人 。
PCT是新生兒敗血癥高度特異性的指標(biāo)：早產(chǎn)兒和新生兒敗血癥感染 ， PCT可作出較傳統(tǒng)方法更早更具特異性的診斷 ， 它對新生兒診斷的靈敏度和特異性可達(dá)100℅ 。
二、降鈣素原是什么降鈣素原英文全稱：procalcitonin ， 英文縮寫：PCT ，
PCT是一種蛋白質(zhì) ， 當(dāng)嚴(yán)重細(xì)菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時它在血漿中的水平升高 。自身免疫、過敏和病毒感染時PCT不會升高 。局部有限的細(xì)菌感染、輕微的感染和慢性炎癥不會導(dǎo)致其升高 。細(xì)菌內(nèi)毒素在誘導(dǎo)過程中擔(dān)任了至關(guān)重要的作用 。
PCT反映了全身炎癥反應(yīng)的活躍程度 。影響PCT水平的因素包括被感染器官的大小和類型、細(xì)菌的種類、炎癥的程度和免疫反應(yīng)的狀況 。另外 ， PCT只是在少數(shù)患者的大型外科術(shù)后1~4d可以測到 。
PCT水平的升高出現(xiàn)在嚴(yán)重休克、全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多器官功能紊亂綜合征(MODS) ， 即使沒有細(xì)菌感染或細(xì)菌性病灶 。但是 ， 在這些病例中PCT水平通常低于那些有細(xì)菌性病灶的患者 。從腸道釋放細(xì)胞因子或細(xì)菌移位可能引起誘導(dǎo) 。
PCT是診斷和監(jiān)測細(xì)菌炎性疾病感染的一個參數(shù) 。PCT的測定可以預(yù)示為：作為一個急性的參數(shù)來鑒別診斷細(xì)菌性和非細(xì)菌性感染和炎癥 。監(jiān)測有感染危險的患者(如外科術(shù)后和器官移植后免疫抑制期 ， 多處創(chuàng)傷后)以及需要重癥監(jiān)護(hù)患者 ， 用來探測細(xì)菌感染的全身影響或檢測膿毒性并發(fā)癥 。評價嚴(yán)重炎癥性疾病臨床進(jìn)程及預(yù)后 ， 如腹膜炎、膿毒癥、SIRS和MODS 。
三、降鈣素原的生化特征
PCT 來自定位于第11號染色體上( 11p15, 4)的單拷貝基因, 該基因由2800個堿基對組成,含6個外顯子和5個內(nèi)含子 。轉(zhuǎn)錄后在甲狀腺濾泡旁細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)內(nèi)翻譯成降鈣素原前體( Preproca lciton in) , 包括N端84個氨基酸、活性降鈣素和降鈣蛋白三部分 。降鈣素原前體在內(nèi)源多肽酶作用下剪掉nPro-CT 端單一序列, 生成116 氨基酸的PCT, 分子量約為13kD,PCT和降鈣素具有一個相同的32個氨基酸的序列( 60~ 91 位) 。PCT是無激素活性的降鈣素前肽物質(zhì) 。
正常代謝時,甲狀腺C 細(xì)胞分泌并產(chǎn)生有激素活性的降鈣素 。PCT 在健康個體中的濃度非常低( < 0.1ng /ml ),并且在*內(nèi)外都是非常穩(wěn)定的蛋白, 半衰期大約20~ 24h 。收集標(biāo)本24h后, PCT 濃度在室溫下大約下降12%, 之后每4小時 大約下降6%, 因此PCT不需特殊儲存條件, 只需用常規(guī)實驗室方法收集 。
PCT 在內(nèi)毒素等細(xì)胞因子誘導(dǎo)下, 2~ 3h 開始增加, LPS 后2h血漿中可檢測到, 6 ~ 8h 體內(nèi)濃度快速升高, 12~ 48h到達(dá)峰值,2~ 3d后恢復(fù)正常 。隨后有研究表明, PCT 是由細(xì)菌內(nèi)毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、腎、肺的神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞或特殊細(xì)胞而產(chǎn)生 。動物實驗證明,PCT可能是一種次級炎癥因子,本身不直接參與啟動膿毒血癥反應(yīng), 但可放大并加重膿毒血癥病理過程 。
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