多表現(xiàn)為病側面部表情肌癱瘓，前額皺紋消失、眼裂擴大、鼻唇溝平坦、口角下垂 。在微笑或露齒動作時，口角下墜及面部歪斜更為明顯 。病側不能作皺額、蹙眉、閉目、鼓氣和噘嘴等動作 。鼓腮和吹口哨時，因患側口唇不能閉合而漏氣 。進食時，食物殘渣常滯留于病側的齒頰間隙內，并常有口水自該側淌下 。由于淚點隨下瞼外翻，使淚液不能按正常引流而外溢 。
面神經炎引起的面癱絕大多數(shù)為一側性，且右側多見，多數(shù)患者往往于清晨洗臉、漱口時突然發(fā)現(xiàn)一側面頰動作不靈、口角歪斜 。部分患者可有舌前2/3味覺障礙，聽覺過敏等 。
外傷引起的周圍性面神經炎可分為早發(fā)性（損傷后立即出現(xiàn)面癱）和遲發(fā)性（傷后5～7天出現(xiàn)面癱）兩種 。依據(jù)傷后面癱發(fā)生的遲早、程度，電興奮和肌電圖檢查，可評估面神經損傷的程度以判斷預后 。
四、面神經炎的發(fā)病原因是什么
一、發(fā)病原因
面神經炎在腦神經疾患中較為多見，這與面神經管的解剖結構有關 。面神經管乃是一狹窄的骨性管道，正常人寬約2～3mm，長約30mm 。當巖骨發(fā)育異常，面神經管可能更為狹窄而成為面神經容易受累的內在因素 。
另外，因面神經在面部所處的位置淺表且與咽部相處甚近，易受冷風侵襲或急性咽部感染等的影響，而易導致面神經的局部營養(yǎng)血管痙攣，缺血、缺氧及水腫，而成為面神經容易受累的外在因素 。
目前所知Bell麻痹的誘因主要有兩個：疲勞及面部、耳后受涼后出現(xiàn)面神經麻痹 。如乘車受冷風吹或睡眠后耳部受冷風或電風扇吹等 。顯然機體抵抗力下降是引起面神經麻痹的誘因之一 。但Bell麻痹真正的病因并不十分清楚 。經過數(shù)十年的研究，趨向認為是由病毒引起的神經病變，或是一種單純性皰疹型神經炎 。
目前Bell麻痹的病因仍是臨床研究的一個目標 。在過去幾十年中，進行了廣泛的研究 。許多研究者提出了遺傳、代謝、自身免疫、血管、神經嵌頓及感染等原因 。
二、發(fā)病機制
面神經炎的發(fā)病機制未完全闡明 。由于骨性面神經管僅能容納面神經通過，面神經一旦發(fā)生炎性水腫，必然導致面神經受壓 。風寒、病毒感染（如帶狀皰疹）和自主神經功能不穩(wěn)等，可引起局部神經營養(yǎng)血管痙攣，導致神經缺血水腫 。
面神經炎早期病理改變?yōu)樯窠浰[和脫髓鞘，嚴重者可出現(xiàn)軸索變性 。目前主要有兩種學說：
1.脫髓鞘學說
認為Bell麻痹主要由病毒引起 。病毒在體內如何損傷面神經目前尚不完全清楚 。單純性皰疹病毒可能是Bell麻痹的重要病因，單純性皰疹病毒在人體病理生理的其他方面了解的比較清楚，由此可以推測Bell麻痹的病理生理機制 。
病毒潛伏在三叉神經節(jié)、其他腦神經如膝神經節(jié)和脊神經感覺神經節(jié)，經過并不清楚的方式病毒被激活，在神經節(jié)內復制，并避開了循環(huán)抗體的攻擊 。病毒復制中對神經節(jié)的損傷引起神經功能降低 。臨床上出現(xiàn)面部、咽部、頭部和頸部的感覺遲鈍 。然后病毒進入到軸突，引起脊神經根炎，并上行到腦干引起局部腦膜腦炎，這種變化可由腦脊液蛋白增高和淋巴細胞增多證明 。此炎癥反應通過Gadolinium增強的MRI檢查亦可以看到 。
在受累的神經中病毒感染了Schwann細胞引起炎癥反應，病毒積聚在神經細胞的纖維蛋白鞘內，當病毒經細胞膜破出時，出現(xiàn)神經細胞膜受損的自身免疫反應，導致髓磷脂斷裂、脫髓鞘和面神經核細胞的染色質溶解，然后淋巴細胞浸潤周圍神經纖維 。在炎癥和自身免疫反應消除后，這些神經細胞雖然受損，但可以修復，重新形成髓鞘，神經肌肉功能恢復的程度取決于損傷的程度 。

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