與此相反 , 胃潰瘍病人的平均胃酸分泌量卻較正常人為低 。胃酸不高的病人如何會(huì)形成胃潰瘍 , 目前有二種主要的說(shuō)法:一種是胃粘膜抗力缺陷 。胃潰瘍常見于慢性胃炎病人 。據(jù)報(bào)道 , 胃潰瘍病人分泌堿性液的胃竇面積較十二指腸潰瘍病人大二倍 , 是慢性胃炎的好發(fā)部位 。過(guò)多的膽汁反流入胃 , 是造成慢性胃炎的主要原因 , 也同時(shí)直接損害、破壞了粘膜;再加上其他削弱粘膜抗力的因素:胃壁血液供應(yīng)較差、粘液分泌不足、粘膜上皮再生能力差等 , 引起胃粘膜屏障嚴(yán)重?fù)p害 , 以致氫離子大量逆向彌散 , 粘膜出血、糜爛而形成潰瘍 。由此可以推想 , 慢性胃炎和胃潰瘍病人的實(shí)際胃酸分泌量 , 可能并不低 , 也可能相當(dāng)多 , 只不過(guò)是氫離子很快地逆向彌散進(jìn)入粘膜內(nèi) , 不能測(cè)出而已 。另一種說(shuō)法是胃排空延遲 , 以致胃內(nèi)食物淤積 。長(zhǎng)時(shí)間的食物滯留可以引起胃竇機(jī)械性膨脹 , 并持續(xù)與胃竇粘膜相接觸 , 導(dǎo)致一時(shí)性的胃泌素和胃酸的分泌大量增加 , 損害粘膜而形成潰瘍 。由此可見 , 不論哪一種說(shuō)法 , 胃潰瘍的形成仍是胃酸作用的結(jié)果 , 但是和十二指腸潰瘍發(fā)生機(jī)制是截然不同的 。
醫(yī)學(xué)上歷來(lái)把胃潰瘍和十二指腸潰瘍作為一個(gè)疾病來(lái)看待 。的確 , 二者無(wú)疑有著許多基本共同點(diǎn):首先是發(fā)病都是胃酸作用的結(jié)果 , 都是發(fā)生在鄰近于幽門兩側(cè)的慢性潰瘍;這種潰瘍都具有不易愈合、愈合后又易于復(fù)發(fā)的傾向;在疾病過(guò)程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽門梗阻等并發(fā)癥;都有一部分病人需要外科治療 , 而且一度普遍應(yīng)用胃大部切除術(shù) , 都有較好的療效 。
但是 , 根據(jù)近年來(lái)的大量研究 , 發(fā)現(xiàn)胃潰瘍與十二指腸潰瘍?cè)诩膊∵^(guò)程中每一個(gè)環(huán)節(jié)上 , 都各有其恒定的特點(diǎn) , 二者之間存在著一系列的實(shí)質(zhì)區(qū)別 。如十二指腸潰瘍好發(fā)年齡(20~35歲)平均較胃潰瘍(40~50歲)為小 。十二指腸潰瘍集中位于一個(gè)特定的狹小部位——球部;而胃潰瘍?cè)谧再S門到幽門的廣泛部位均可發(fā)生 。十二指腸潰瘍的起病與精神神經(jīng)因素比較密切 , 多見于情緒不穩(wěn)定的多愁善感者;而胃潰瘍病人多伴有慢性胃炎;“O”型血型者、唾液中無(wú)血型抗原者、肝硬變、甲狀旁腺功能亢進(jìn)者的十二指腸潰瘍病發(fā)生率較高;而藥物(阿司匹林、皮質(zhì)類固醇)所引起的多為胃潰瘍;十二指腸潰瘍的空腹胃酸、基礎(chǔ)酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明顯高于正常人;而胃潰瘍的胃酸分泌量和正常人相似 , 甚至較低 。在發(fā)病機(jī)制上 , 十二指腸潰瘍是迷走神經(jīng)興奮、胃酸分泌過(guò)多所引起;而胃潰瘍或是胃粘膜抗力缺陷 , 引起氫離子逆向彌散或因胃排空延緩 , 食物停滯于胃竇 , 使胃泌素分泌增強(qiáng)的后果 。胃潰瘍有惡變可能 , 而十二指腸潰瘍不會(huì)惡變成癌 。十二指腸潰瘍對(duì)抗酸制劑止痛有良好效果 。而在胃潰瘍則療效不明顯 。由于以上各方面差異 , 因而二者對(duì)治療方法也有著不同的要求和效果 。如十二指腸潰瘍對(duì)迷走神經(jīng)切斷術(shù) , 效果遠(yuǎn)較胃潰瘍?yōu)楹?nbsp;, 這也是選擇外科手術(shù)方法所必須考慮到的 ??傊?nbsp;, 綜上所述 , 從發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)和治療等各方面 , 二者是如此的明顯不同 , 可以認(rèn)為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是二個(gè)不同的疾病 。
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