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一、血糖的原理和臨床意義
一、血糖的原理
葡萄糖在葡萄糖氧化酶的催化作用下，氧化生成葡萄糖酸并釋放過(guò)氧化氫。過(guò)氧化氫在過(guò)氧化物酶和色原性受體的存在下釋放氧，使色素原氧化成紅色醌類(lèi)化合物。在505nm處，醌的生成量與葡萄糖量成正比。
正常人血糖的產(chǎn)生和利用處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài) ，維持在一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的水平，這是由于血糖的來(lái)源和去路大致相同的結(jié)果。血糖的來(lái)源包括：①食物消化、吸收;②肝內(nèi)儲(chǔ)存的糖原分解;③脂肪和蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化。血糖的去路包括：①氧化轉(zhuǎn)變?yōu)槟芰?②轉(zhuǎn)化為糖原儲(chǔ)存于肝臟、腎臟和肌肉中;③轉(zhuǎn)變?yōu)橹竞偷鞍踪|(zhì)等其他營(yíng)養(yǎng)成分加以儲(chǔ)存。胰島是體內(nèi)調(diào)節(jié)血糖的血糖濃度的主要器官，肝臟儲(chǔ)存肝糖元。此外，血糖濃度還受神經(jīng)、內(nèi)分泌激素的調(diào)節(jié) 。
二、臨床意義
1.增高
(1)生理性增高：飯后1～2小時(shí) ，注射葡萄糖后，情緒緊張時(shí)腎上腺素分泌增加，注射腎上腺素后，會(huì)使得血糖暫時(shí)性增高。(2)病理性增高：各種糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗死、甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺功能亢進(jìn)、顱內(nèi)出血等。
2.降低
(1)生理性降低：常見(jiàn)于饑餓、劇烈運(yùn)動(dòng)、注射胰島素后、妊娠、哺乳和服用降糖藥后。(2)病理性降低：常見(jiàn)于胰島細(xì)胞瘤、糖代謝異常、嚴(yán)重肝病、垂體功能減退、腎上腺功能減退、甲狀腺功能減退、長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良、注射胰島素過(guò)量等。
二、甘油的性質(zhì)與穩(wěn)定性
甘油的性質(zhì)與穩(wěn)定性：
1.無(wú)色、透明、無(wú)臭、粘稠液體，味甜，具有吸濕性。
與水和醇類(lèi)、胺類(lèi)、酚類(lèi)以任何比例混溶，水溶液為中性。溶于11倍的乙酸乙酯，約500倍的* 。不溶于苯、*、四氯化碳、二硫化碳、石油醚、油類(lèi)、長(zhǎng)鏈脂肪醇 ?？扇?nbsp;，遇二氧化鉻、氯酸鉀等強(qiáng)氧化劑能引起燃燒和爆炸。也是許多無(wú)機(jī)鹽類(lèi)和氣體的良好溶劑。對(duì)金屬無(wú)腐蝕性，作溶劑使用時(shí)可被氧化成* 。
化學(xué)性質(zhì)：與酸發(fā)生酯化反應(yīng) ，如與苯二甲酸酯化生成醇酸樹(shù)脂。與酯發(fā)生酯交換反應(yīng) 。與氯化氫反應(yīng)生成氯代醇。甘油脫水有兩種方式：分子間脫水得到二甘油和聚甘油;分子內(nèi)脫水得到* 。甘油與堿反應(yīng)生成醇化物。與醛、酮反應(yīng)生成縮醛與縮酮。用稀硝酸氧化生成甘油醛和二羥基*;用高碘酸氧化生成甲酸和甲醛。與強(qiáng)氧化劑如鉻酸酐、氯酸鉀或高錳酸鉀接觸，能引起燃燒或爆炸。甘油也能起*和乙?；茸饔?。
2.無(wú)毒。
即使飲入總量達(dá)100g的稀溶液也無(wú)害，在機(jī)體內(nèi)水解后氧化而成為營(yíng)養(yǎng)源。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，如使之飲用極大量時(shí) ，具有與醇相同的麻醉作用。
3. 存在于烤煙煙葉、白肋煙煙葉、香料煙煙葉、煙氣中。
4. 天然存在于煙草、啤酒、葡萄酒、可可中。
三、甘油三脂高的癥狀
如頭暈可能是腦動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn)之一，胸悶則是心臟供血不足，全身小動(dòng)脈硬化則可引發(fā)高血壓。這些甘油三酯高癥狀常和其他疾病癥狀相混淆，因此甘油三酯高不能通過(guò)癥狀來(lái)診斷。
輕中度：作為高血脂的一種，甘油三酯高對(duì)人體的主要危害主要是引起動(dòng)脈粥樣硬化、造成血管堵塞和形成血栓;而動(dòng)脈粥樣硬化在發(fā)展時(shí)期人是沒(méi)有明顯感覺(jué)的。但一旦動(dòng)脈硬化發(fā)展到血管堵塞和形成血栓，對(duì)人則是致命的。因此，在輕度和中度時(shí)期，甘油三酯高癥狀并不明顯，可能患者絲毫沒(méi)有感覺(jué) ，查體時(shí)才意外發(fā)現(xiàn) 。

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