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文章插圖
一、臀肌攣縮需要檢查什么本病常為雙側(cè)性，單側(cè)少見，亦有報道男多于女。
髖關(guān)節(jié)功能障礙
患者髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋內(nèi)收活動受限。站立時下肢外旋位，不能完全靠攏。行走常有外八、搖擺步態(tài)，快步呈跳躍狀態(tài) 。坐下時雙腿不能并攏，雙髖分開蛙式位，一側(cè)大腿難以擱在另一側(cè)大腿上（交腿試驗(yàn)）。下蹲活動時輕者蹲時雙膝先分開，然后下蹲后再并攏（劃圈征）。重者只能在外展、外旋位下蹲，蹲下時雙髖關(guān)節(jié)呈外展、外旋姿勢，雙膝不能靠攏，足跟不著地，呈蛙式樣。
體檢可發(fā)現(xiàn)臀部外上部有皮膚凹陷，髖內(nèi)收時凹陷更明顯，臀部可及緊縮感，下肢呈外展外旋位，髖內(nèi)收、內(nèi)旋受限，下肢中立位屈髖活動受限，必須患髖外展、外旋，使患側(cè)髖向外劃一半圓形方能再回入原矢狀面完全屈曲。股骨大粗隆彈跳感。Ober征陽性。
骨盆變型
病程長程度重者可有髖臼底凸向盆腔，形成Otto氏骨盆。臀中小肌攣縮的患兒有大轉(zhuǎn)子骨骺肥大。雙側(cè)不對稱性臀肌攣縮患兒可有骨盆傾斜及繼發(fā)性腰段脊柱側(cè)凸。嚴(yán)重側(cè)髂前上棘較輕側(cè)低，重側(cè)臍踝距離長于輕側(cè)，而兩側(cè)大轉(zhuǎn)子到踝部距離相等。
輔助檢查
X線表現(xiàn)多報道為正常。房論光、韓鏡明對攣縮患兒X線研究發(fā)現(xiàn)CE角增大（X=36.62），頸干角增大（X=153），股骨頭系數(shù)下降（X=0.44）。術(shù)后隨訪時早期手術(shù)有助于以上繼發(fā)性改變的恢復(fù) 。劉瑞林對臀肌攣縮患者術(shù)前行CT斷層掃描顯示早期炎癥病變可見密度減低區(qū)，晚期隨著病情的發(fā)展累計(jì)多組肌束，肌纖維為結(jié)締組織替代，表現(xiàn)為肌肉體積縮小、密度增高，肌筋膜間隙增寬，最后形成瘢痕時呈索條影。掃描可明確病變的部位、范圍及嚴(yán)重程度提供有價值的臨床資料。
二、臀肌攣縮的病因是什么注射因素
多數(shù)學(xué)者認(rèn)同該病與反復(fù)多次的臀部注射有關(guān)，肌注后局部形成硬塊即為肌纖維炎表現(xiàn) 。Lloycl-Roberts和Thomas提出在肌肉注射的患兒病理組織檢查中發(fā)現(xiàn)注射部位有水腫和出血，這些地方可能發(fā)生纖維化，以后疤痕收縮導(dǎo)致攣縮。1968年Williama報道動物實(shí)驗(yàn)注射抗生素部位產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，以含2%苯甲醇稀釋的青霉素注入肌肉的反應(yīng)最大，為變性壞死，而致纖維化。
兒童易感因素
免疫因素。大量兒童接受肌肉注射，但發(fā)病者僅為少數(shù) 。研究發(fā)現(xiàn)兒童臀肌攣縮患者存在免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，TS細(xì)胞顯著低下，導(dǎo)致TH細(xì)胞相對亢進(jìn)；患兒在接受苯甲醇注射后對藥物半抗原所引起的免疫反應(yīng)不能及時中止，容易引起免疫損傷。同時觀察到患兒血清IgG升高、C3降低為此提供間接證據(jù) 。
人紅細(xì)胞膜具有受體，該受體是一種糖蛋白，紅細(xì)胞可通過其膜上的受體的粘附作用而識別、捕捉體內(nèi)的免疫復(fù)合物。循環(huán)血中95%的受體位于紅細(xì)胞膜上，因此人們清除免疫復(fù)合物的主要細(xì)胞是紅細(xì)胞。試驗(yàn)顯示臀肌攣縮癥患兒紅細(xì)胞受體活性及紅細(xì)胞膜免疫復(fù)合物水平明顯低于正常人，提示患兒紅細(xì)胞免疫功能低下，不能及時有效地粘附和清除藥物注射后產(chǎn)生的免疫復(fù)合物。
連接切片法顯示攣縮臀肌小血管壁內(nèi)有免疫復(fù)合物的沉積。免疫復(fù)合物可造成血管壁損傷，引起血管內(nèi)凝血導(dǎo)致組織的缺氧狀態(tài)，進(jìn)而肌細(xì)胞損傷、成纖維細(xì)胞活化最終引起臀肌纖維化。
疤痕體質(zhì)
遺傳因素
國外報道1例患兒為雙側(cè)三角肌攣縮和臀肌攣縮，而其母也有雙側(cè)三角肌攣縮，單純用肌注無法解釋，可認(rèn)為與遺傳有關(guān) 。
外傷、感染等因素
先天性髖關(guān)節(jié)脫位術(shù)后并發(fā)癥。國內(nèi)曾報道數(shù)例雙側(cè)先天性髖關(guān)節(jié)脫位行開放復(fù)位、Salter截骨術(shù)后3～4月發(fā)現(xiàn)臀肌攣縮。

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