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（2）低滲溺水的治療 ①利尿排水可用3%高滲鹽水靜滴，同時應(yīng)用利尿劑如速尿靜注等。②堿化尿液目的是減輕溶血的傷害，保護(hù)腎臟，可用5%碳酸氫鈉注射液靜滴。③降低血鉀對高血鉀患者應(yīng)緊緊采取降血鉀措施，如應(yīng)用鈣劑、堿性藥物、葡萄糖及胰島素等。
（3）高滲溺水的治療。
（4）心臟停搏后綜合征的治療。
三、溺水的發(fā)病機制
1.干性淹溺
喉痙攣導(dǎo)致窒息，呼吸道和肺泡很少或無水吸人，占淹溺者的10%～20% 。人入水后，因受強烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等），引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當(dāng)喉頭痙攣時，心臟可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心臟停搏。所有溺死者中10%～40%可能為干性淹溺（尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當(dāng)量的水）。
2.濕性淹溺
人淹沒于水中，首先本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進(jìn)入呼吸道。但由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進(jìn)入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán) 。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病變也有差異。
（1）淡水淹溺江、河、湖、池中的水一般屬于低滲，統(tǒng)稱淡水。水進(jìn)入呼吸道后影響通氣和氣體交換；水損傷氣管、支氣管和肺泡壁的上皮細(xì)胞，并使肺泡表面活性物質(zhì)減少，引起肺泡塌陷，進(jìn)一步阻滯氣體交換，造成全身嚴(yán)重缺氧；淡水進(jìn)人血液循環(huán)，稀釋血液，引起低鈉、低氯和低蛋白血癥；血中的紅細(xì)胞在低滲血漿中破碎，引起血管內(nèi)溶血，導(dǎo)致高鉀血癥，導(dǎo)致心室顫動而致心臟停搏；溶血后過量的游離血紅蛋白堵塞腎小管，引起急性腎功能衰竭。
（2）海水淹溺海水含3.5%氯化鈉及大量鈣鹽和鎂鹽。海水對呼吸道和肺泡有化學(xué)性刺激作用。肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受海水損傷后，大量蛋白質(zhì)及水分向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，引起急性非心源性肺水腫；高鈣血癥可導(dǎo)致心律失常，甚至心臟停搏；高鎂血癥可抑制中樞和周圍神經(jīng)，導(dǎo)致橫紋肌無力、擴張血管和降低血壓。
四、溺水的檢查
1.有涉水及被淹史。
2.血尿檢查
淹溺者常有白細(xì)胞輕度增高。吸人淡水較多時，可出現(xiàn)血液稀釋，甚至紅細(xì)胞溶解，血鉀升高、血和尿中出現(xiàn)游離血紅蛋白。吸入海水較多時，出現(xiàn)短暫性血液濃縮，輕度高納血癥或高氯血癥。幸存者，10～30分鐘后恢復(fù)正常血容量和電解質(zhì)濃度。無論淡水或海水淹溺，罕見致命性電解質(zhì)紊亂，但溶血或急性腎衰竭時可有嚴(yán)重高鉀血癥。重者出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室監(jiān)測指標(biāo)異常。
3.動脈血氣分析
約75%病例有明顯混合性酸中毒；幾乎所有患者都有不同程度的低氧血癥。
4. 胸部X線檢查
常顯示斑片狀浸潤，有時出現(xiàn)典型肺水腫征象。住院12～24小時吸收好轉(zhuǎn)或發(fā)展惡化。約有20%病例胸片無異常發(fā)現(xiàn) 。疑有頸椎損傷時，應(yīng)進(jìn)行頸椎X線檢查。

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