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炎癥已經(jīng)成為發(fā)育性腦損傷的一個(gè)公認(rèn)的風(fēng)險(xiǎn)因素 。小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的常駐巨噬細(xì)胞樣細(xì)胞，可以通過極化為抗炎M2表型來抑制神經(jīng)炎癥相關(guān)疾病 。2021年1月，美國加州大學(xué)研究了小膠質(zhì)細(xì)胞與腦損傷炎癥的關(guān)系，將相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《Neuroscience Letters》期刊 。
在生理?xiàng)l件下，小膠質(zhì)細(xì)胞通過充當(dāng)清道夫細(xì)胞來維持大腦的穩(wěn)態(tài) 。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到不同程度的傷害后，小膠質(zhì)細(xì)胞進(jìn)入一種“反應(yīng)性”狀態(tài)，其特征是產(chǎn)生炎性介質(zhì)，促進(jìn)組織修復(fù)以恢復(fù)內(nèi)環(huán)境平衡 。創(chuàng)傷性腦損傷、治療性腦輻射等腦損傷與慢性小膠質(zhì)細(xì)胞激活有關(guān)，而慢性小膠質(zhì)細(xì)胞激活會(huì)導(dǎo)致與損傷相關(guān)的認(rèn)知功能損傷 。
最近的研究表明在損傷時(shí)促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞的耗竭是可行的，如果證明對(duì)人類也有價(jià)值，這可能是預(yù)防認(rèn)知缺陷的一種有價(jià)值的策略 。然而，值得注意的是，CSF1R抑制劑可能會(huì)產(chǎn)生非靶點(diǎn)效應(yīng)，并耗盡其他細(xì)胞群，在系統(tǒng)給藥時(shí)也會(huì)影響外周免疫反應(yīng) 。因此，需要進(jìn)一步的研究來深入研究，并評(píng)估潛在的臨床治療用途 。通過藥物或基因技術(shù)實(shí)現(xiàn)的小膠質(zhì)細(xì)胞耗竭不僅為更廣泛地研究小膠質(zhì)細(xì)胞的作用提供了有用的工具，也為改善或預(yù)防腦損傷后認(rèn)知功能障礙提供了一種潛在的治療途徑 。

In physiological conditions, microglia contribute to maintaining brain homeostasis by scanning the surrounding parenchyma and acting as scavenger cells. Following different insults to the CNS, microglia turn into a “reactive” state characterized by the production of inflammatory mediators that promote tissue repair to restore homeostasis. Brain insults such as traumatic brain injury, therapeutic brain irradiation and galactic cosmic ray exposure are associated with chronic microglia activation.

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