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2.肌強(qiáng)直(myotonia) 錐體外系的肌強(qiáng)直與錐體系的不同，系促動(dòng)肌和拮抗肌的肌張力均增高。此時(shí)，患者自身的感受是肌肉僵硬感，活動(dòng)時(shí)很費(fèi)力、沉重和乏力。當(dāng)患者的關(guān)節(jié)做被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，如果增高的肌張力始終保持一致，阻力均勻，類似彎曲軟鉛管時(shí)的感覺(jué)，則為“鉛管樣強(qiáng)直”;如果患者在肌張力增高的同時(shí)合并有震顫，則感覺(jué)到在均勻的阻力中出現(xiàn)斷續(xù)的停頓，如齒輪轉(zhuǎn)動(dòng)，則為“齒輪樣強(qiáng)直” 。
3.動(dòng)作遲緩常常是PD患者最致殘的癥狀，影響日常生活中諸多動(dòng)作 ?；颊吲P床時(shí)翻身和從坐位起立均感到困難，系鞋帶、扣鈕扣、穿脫鞋襪、洗臉、刷牙和剃須等動(dòng)作緩慢，完成困難，書(shū)寫(xiě)時(shí)字越寫(xiě)越小，稱為寫(xiě)字過(guò)小征;行走時(shí)雙上肢的前后擺動(dòng)減少或消失，走路拖步、步距變小(碎步)，嚴(yán)重者起步困難，不能邁步，雙腳如粘在地上似的(凍結(jié)步態(tài))，而一旦邁步，就以較小的步伐向前沖，越?jīng)_越快，“剎不住”，不能及時(shí)停步，轉(zhuǎn)彎困難，稱為“慌張步態(tài)”;面部表情肌肉受累，則表現(xiàn)為缺乏表情，瞬目少，雙目凝視，呈“面具臉”;口、舌、腭、咽、聲帶部位肌肉受累則可表現(xiàn)為吞咽困難、流涎、語(yǔ)音變低、口齒不清等。
4.姿位平衡障礙在疾病的中晚期，絕大多數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)平衡困難，這些患者或許對(duì)PD治療藥物仍敏感，但平衡障礙已不能用藥物糾正。一旦發(fā)生這種情況，患者應(yīng)使用拐杖或助行架，避免跌倒。
5.其他由于四肢、軀干、頸肌部肌肉強(qiáng)直，患者出現(xiàn)頭部前傾，軀干俯屈，上臂內(nèi)收，肘關(guān)節(jié)屈曲，腕關(guān)節(jié)伸直，手指內(nèi)收，拇指對(duì)掌，指間關(guān)節(jié)伸直，髖及膝關(guān)節(jié)均為略彎曲。病情晚期，這些姿勢(shì)加重，頭下低、背部明顯屈曲。肌強(qiáng)直嚴(yán)重時(shí)可引起肢體的疼痛。
三、帕金森是因?yàn)槟切┲饕蛞鸬?br /> 病因不明
(1)遺傳因素：很早就有學(xué)者注意到5%~20%的PD患者家族成員中至少有1人罹患PD，1996年發(fā)現(xiàn)了1個(gè)意大利裔的常染色體顯性遺傳PD家系，其致病基因?yàn)槲挥?021-q23的asymuclein基因，在第4外顯子的第29堿基存有一錯(cuò)議突變(G209A)，導(dǎo)致蛋白產(chǎn)物第53位氨基酸由丙氨酸置換為蘇氨酸，這使得遺傳成為PD病因研究的熱點(diǎn) 。此后還發(fā)現(xiàn)symuclein是PD(包括散發(fā)性PD)病理標(biāo)志Lewy小體中的重要組分。198年有日本學(xué)者又報(bào)道了PD的第2個(gè)致病基因Parkin(定位于6025.2-27) 。此后，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相繼在一此PD家系中證實(shí)，仍然有新的致PD基因不斷被發(fā)現(xiàn) 。
(2)環(huán)境毒物因素：殺蟲(chóng)劑、除草劑、魚(yú)藤酮、錳、三氯乙烯等環(huán)境毒物的暴露可以增加患PD的風(fēng)險(xiǎn) 。
帕金森發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說(shuō)：
(1)線粒體功能障礙：病理證據(jù)發(fā)現(xiàn)，PD患者腦中僅在黑質(zhì)部位存在線粒體呼吸鏈復(fù)合物I的活力顯著下降，此后發(fā)現(xiàn)在PD患者的肌肉和血小板中也存在線粒體呼吸鏈復(fù)合物I的下降，但下降的程度較基底節(jié)區(qū)域輕。
(2)氧化應(yīng)激：與腦內(nèi)其他部位相比，黑質(zhì)致密部暴露于較高水平的氧化應(yīng)激狀態(tài)，在PD患者殘存的多巴胺神經(jīng)元中，可能因代償作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或還原型谷胱甘肽缺乏，導(dǎo)致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羥自由基。氧化應(yīng)激與線粒體功能障礙還互為因果，惡性循環(huán) 。
(3)蛋白質(zhì)異常聚集：因?yàn)檫z傳突變或者環(huán)境毒物作用后，alpha突觸核蛋白的空間構(gòu)象異常，導(dǎo)致其異常聚集并嚴(yán)生神經(jīng)毒性，是PD發(fā)病機(jī)制研究近10多年中的主要進(jìn)展，如何租斷其異常聚集、如何阻止該神經(jīng)毒性的傳播，是當(dāng)前PD研究的熱點(diǎn) 。
(4)免疫炎性機(jī)制：PD患者免疫激活小膠質(zhì)細(xì)胞，也被認(rèn)為是PD發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié) 。

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