其免疫發(fā)病機制可能是：腫瘤相關(guān)抗原刺激宿主產(chǎn)生抗腫瘤抗體 ， 抗原與抗體形成可溶性免疫復(fù)合物沉積于腎小球;腫瘤病人免疫監(jiān)視功能缺陷 ， 當(dāng)接觸某種抗原時刺激機體產(chǎn)生免疫復(fù)合物從而導(dǎo)致腎臟損害 。
有報道腎病綜合征常在腫瘤確診前12～18個月出現(xiàn) ， 對老年人發(fā)生腎病綜合征的尤需警惕腫瘤的可能 。
3.肝炎病毒感染與腎小球腎炎 乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎中最常見的病理類型是膜性腎病 ， 多見于男性兒童 。在人群乙肝病毒攜帶率0.1%～1.0%的歐美國家膜性腎病患兒血清中的檢出率為20%～64% ， 而在人群乙肝病毒攜帶率為2%～20%的亞洲可高達80%～100% 。
丙肝病毒感染多并發(fā)系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎但近年并發(fā)膜性腎病亦有報道丙肝病毒并發(fā)膜性腎病者多無冷球蛋白血癥 ， 補體成分水平正常 ， 類風(fēng)濕因子陰性 。這些指標(biāo)均與丙肝合并系膜毛細(xì)血管性腎炎不同 。
4.腎移植術(shù)后移植腎復(fù)發(fā) 腎移植后本病的復(fù)發(fā)率約為10% ， 通常術(shù)后1周到25個月出現(xiàn)蛋白尿 ， 受者往往出現(xiàn)嚴(yán)重的腎病綜合征 ， 并在6個月～10年間喪失移植腎 ， 增加類固醇劑量多無效 。
5.藥物所致膜性腎病 有機金、汞、D-青霉胺、卡托普利(巰甲丙脯酸)、非固醇類消炎藥物有引起膜性腎病的報道應(yīng)注意用藥史 ， 及時停藥可能使病情緩解 。早期膜性腎病常易被漏診、誤診 ， 故常規(guī)電鏡和免疫熒光檢查有助診斷 。
三、膜性腎病的臨床表現(xiàn)主要有哪些
本病可見于任何年齡但大部分病人診斷時已超過30歲平均發(fā)病年齡為40歲發(fā)病年齡高峰為30～40歲和50～60歲兩個年齡段 。膜性腎病大多緩慢起病一般無前驅(qū)上呼吸道感染史 。少數(shù)病人呈無癥狀性蛋白尿 ， 多數(shù)病人(70%～80%)有大量蛋白尿 ， 表現(xiàn)為腎病綜合征MN潛伏期一般為幾周至幾個月 ， 其間腎小球上皮下沉積物逐步形成但尿蛋白排泄量增多尚未達到足以形成臨床癥狀、引起病人注意的程度80%的病人以水腫為首發(fā)癥狀 ， 20%因蛋白尿就診 。特發(fā)性膜性腎病尿蛋白排出量通常為每天5～10g ， 亦可高達20g/d ， 多為非選擇性蛋白尿健康搜索尿蛋白的量因每天蛋白質(zhì)攝入、體位、活動量、腎血流動力學(xué)指標(biāo)不同而波動很大 。一般無肉眼血尿 ， 50%成人和大多數(shù)兒童出現(xiàn)鏡下血尿 。與許多急性感染后腎炎不同 ， 本病初期多無高血壓但隨著疾病發(fā)展30%～50%病人出現(xiàn)血壓升高 。早期腎功能多正常起病數(shù)周至數(shù)月因腎小球濾過下降、間質(zhì)病變等因素可逐漸出現(xiàn)腎功能不全及尿毒癥 。本病易合并腎靜脈血栓形成 ， 中國發(fā)生率可達40%誘發(fā)因素包括血清白蛋白過低(<2.0～2.5g/dl)、強力過度利尿、長期臥床等 。
原發(fā)性膜性腎病的實驗室檢查主要有蛋白尿低白蛋白血癥、高脂血癥和脂尿 。通常血清C3、C4和其他補體成分水平正常且無循環(huán)免疫復(fù)合物 。在MN活動期尿中C5b-9顆明顯升高 。為排除繼發(fā)病因 ， 需要進行乙肝病毒、丙肝病毒、梅毒、狼瘡性腎炎及其他結(jié)締組織病和腫瘤指標(biāo)等免疫學(xué)的檢測 。
四、膜性腎病的發(fā)病機制有哪些
雖然對原發(fā)性膜性腎病的發(fā)病機制了解不多 ， 但多數(shù)學(xué)者同意免疫損傷是其發(fā)病的基本機制 。認(rèn)為膜性腎病
是一種針對正常腎小球上皮細(xì)胞膜上的抗原成分產(chǎn)生的自體抗體介導(dǎo)的腎小球損害 ， 免疫復(fù)合物由上皮細(xì)胞膜上脫落到基底膜的上皮細(xì)胞形成典型的免疫復(fù)合物沉著 。沉著的免疫復(fù)合物激活補體 ， 在此產(chǎn)生 。補體膜攻擊復(fù)合物引起蛋白尿 ， 病變過程中激活的細(xì)胞因子導(dǎo)致基底膜細(xì)胞外基質(zhì)成分改變引起基底膜增厚 ， 使病變進一步發(fā)展其可能的發(fā)病機制有以下幾點：

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