1.潛在的致病抗原
雖然一些學(xué)者報(bào)道在膜性腎病患者腎小球上皮下沉積復(fù)合物中找到包括DNA甲狀球蛋白、腫瘤相關(guān)抗原、腎小管上皮抗原、乙肝病毒等在內(nèi)的一系列抗原 ， 但是僅有上述蛋白質(zhì)的沉著不一定會(huì)致病目前對(duì)引起本病腎小球基底膜上皮下免疫復(fù)合物沉積的致病抗原、抗體尚未明確 。
2.上皮下免疫復(fù)合物形成
(1)循環(huán)免疫復(fù)合物沉著：應(yīng)用小劑量的異性蛋白質(zhì)每天注射造成了家兔的慢性血清病 ， 其腎臟病變類似膜性腎病 ， 免疫復(fù)合物沉積在上皮下 ， 循環(huán)中只發(fā)現(xiàn)分子較小的免疫復(fù)合物 。相反 ， 如果家兔接受異性蛋白的劑量和方法不同 ， 則會(huì)出現(xiàn)顆粒較大的免疫復(fù)合物 ， 其沉積部位是系膜而非上皮下 。強(qiáng)調(diào)膜型腎病循環(huán)中的免疫復(fù)合物應(yīng)具備分子量小、帶大量負(fù)電荷兩大特點(diǎn) ， 然而這兩點(diǎn)真正鶒在體內(nèi)不易同時(shí)具備 ， 對(duì)循環(huán)免疫復(fù)合物學(xué)說(shuō)的可靠性仍有懷疑 。
(2)非腎性抗原所致的免疫復(fù)合物原位形成：該學(xué)說(shuō)指出病損可由循環(huán)性抗體與一種腎小球的非固有抗原發(fā)生反應(yīng)而引起 ， 后者是由于基底膜的某些生化性能和靜電親和力而于事先“植入”到腎小球形成原位免疫復(fù)合物 ， 從而損傷腎小球 。
(3)腎性抗原所致的免疫復(fù)合物原位形成：此為腎小球局部固有抗原成分與循環(huán)抗體反應(yīng)生成原位免疫復(fù)合物 。這是20世紀(jì)80年代以來(lái)一致公認(rèn)較為可信的學(xué)說(shuō) 。
3.補(bǔ)體介導(dǎo)
1980年 ， 等在被動(dòng)腎炎模型中首次提出了補(bǔ)體激活是致病的必備條件 。研究證實(shí)膜性腎病的腎小球中找不到炎癥細(xì)胞浸潤(rùn) ， 亦無(wú)補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑所產(chǎn)生的等裂解產(chǎn)物 。但發(fā)現(xiàn)了含有補(bǔ)體成分的膜攻擊復(fù)合物 。
這種膜攻擊復(fù)合物可插入腎小球上皮細(xì)胞膜的磷脂雙層結(jié)構(gòu) ， 引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷 ， 影響腎小球基底膜鶒的合成修復(fù) ， 改變毛細(xì)血管通透性 。免疫電鏡證實(shí)膜攻擊復(fù)合物可被上皮細(xì)胞從基底膜側(cè)轉(zhuǎn)移到腎小囊側(cè) ， 并經(jīng)胞吐作用排至尿液 ， 使在膜性腎病患病初期或免疫活動(dòng)時(shí)尿液中膜攻擊復(fù)合物排泄量上升還可以激活腎小球上皮細(xì)胞使其在局部釋放直接作用于基底膜的炎癥介質(zhì)和氧自由基 。大量氧自由基釋出使脂質(zhì)氧化 ， 引起腎小球上皮細(xì)胞及基底膜Ⅳ膠原降解并增加基低膜對(duì)蛋白的通透性從而引起蛋白尿 ， 加用普羅布考(丙丁酚)這一抗氧化劑后蛋白尿減少85% 。

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