
文章插圖
一、引發(fā)尿路感染的原因一、發(fā)病原因
尿路感染95%以上是由單一細菌引起的 。其中90%的門診病人和50%左右的住院病人,其病原菌是大腸埃希桿菌,多見于無癥狀菌尿或無并發(fā)癥的尿感;變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌、克雷白肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、糞鏈球菌等見于再感染、留置導(dǎo)尿管、有并發(fā)癥之尿感者;白色念珠菌、新型隱球菌感染多見于糖尿病及使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制藥的病人及腎移植后;金黃色葡萄球菌多見于皮膚創(chuàng)傷及*者引起的菌血癥和敗血癥;病毒、支原體感染雖屬少見,近年來有逐漸增多趨向 。多種細菌感染見于留置導(dǎo)尿管、神經(jīng)源性膀胱、結(jié)石、先天性畸形和陰道、腸道、尿道瘺等 。
二、發(fā)病機制
尿路感染是由致病菌入侵所致,其發(fā)病機制與病原菌感染有關(guān),病原菌入侵感染的途徑和方式大致分以下幾種 。
1.上行性感染
大約95%的尿路感染,其病原菌是由尿道經(jīng)膀胱、輸尿管而上行到腎臟的 。正常情況下,尿道口上端1~2cm處有少量細菌存在,只有當機體抵抗力降低或尿道黏膜損傷時,細菌才能入侵、繁殖 。尿液的沖洗,尿液中的抗體、酶和有機酸,黏膜的完整性,膀胱上皮分泌的物質(zhì)均能抵制病原菌的入侵 。
近年來電鏡證實,大腸埃希桿菌表面有許多菌毛,能夠使菌體緊密黏附在尿路上皮細胞上,避免被尿液沖洗掉 。大腸埃希桿菌有很多抗原能抑制人體免疫細胞對它的傷害,這與其致病力直接有關(guān) 。變形桿菌沒有菌毛和抗原,不易黏附于膀胱的上皮,但能黏附于外生殖器的上皮細胞上 。
留置導(dǎo)尿管、尿路結(jié)石、刨傷、腫瘤、前列腺增生肥大、先天性尿路畸形(包括膀胱壁內(nèi)輸尿管、括約肌發(fā)育不全引起的膀胱輸尿管反流)、神經(jīng)元性膀胱等均是上行性感染的危險因素 。
2.血行性感染
血行性感染僅占尿路感染的3%以下 。腎的血流量占心搏出量的20%~25%,敗血癥、菌血癥時,循環(huán)血中的細菌容易到達腎皮質(zhì) 。糖尿病、多囊腎、移植腎、尿路梗阻、腎血管狹窄、鎮(zhèn)痛劑或磺胺類藥物的應(yīng)用等增加了腎組織的易損性 。常見的病原菌有金黃色葡萄球菌、沙門菌、假單胞菌屬和白色念珠菌屬直接感染機會罕見,經(jīng)淋巴道感染尚未證實 。
3.易感因素
(1)尿路梗阻:
各種原因引起的尿路梗阻,如腎及輸尿管結(jié)石、尿道狹窄、泌尿道腫瘤、前列腺肥大等均可引起尿液潴留,使細菌容易繁殖而產(chǎn)生感染 。妊娠子宮壓迫輸尿管、腎下垂或腎盂積水等均可使尿液排泄不暢而致本病 。
(2)泌尿系統(tǒng)畸形或功能異常:
如腎發(fā)育不全、多囊腎、海綿腎、蹄鐵腎、雙腎盂或雙輸尿管畸形及巨大輸尿管等,均易使局部組織對細菌抵抗力降低 。膀胱輸尿管反流使尿液由膀胱反流到腎盂,因而增加了患病機會 。神經(jīng)元性膀胱的排尿功能失常,導(dǎo)致尿潴留和細菌感染 。
(3)尿道插管及器械檢查:
導(dǎo)尿、膀胱鏡檢查、泌尿道手術(shù)均可引起局部黏膜損傷,把前尿道的致病菌帶入膀胱或上尿路而致感染 。據(jù)統(tǒng)計,一次導(dǎo)尿后持續(xù)性菌尿的發(fā)生率為1%~2%;留置導(dǎo)尿4天以上,則持續(xù)性菌尿發(fā)生率為90%以上,并有致嚴重腎盂腎炎和革蘭陰性菌敗血癥的危險 。
(4)女性尿路解剖生理特點:
女性尿道長度僅3~5cm,直而寬,尿道括約肌弱,細菌易沿尿道口上升至膀胱,同時尿道口與肛門接近,為細菌侵入尿道提供條件 。尿道周圍的局部刺激,月經(jīng)期外陰部易受細菌污染,陰道炎、宮頸炎等婦科疾患,妊娠期、產(chǎn)后及性生活時的性激素變化,均可引起陰道、尿道黏膜改變而利于致病菌入侵 。故成年女性尿路感染的發(fā)生率高于男性8~10倍 。
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