文章插圖
一、一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的病因是什么CO被人體吸入（50%），一氧化碳（CO）是無(wú)色無(wú)臭無(wú)味的氣體比重，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用引起CO中毒的病因非常明確是由含碳物質(zhì)在燃燒不充分時(shí)產(chǎn)生的CO被人體吸入所致 。散發(fā)的患者最常見于室內(nèi)點(diǎn)燃煤爐或煤氣燃?xì)鉄崴?，而門窗密閉通風(fēng)不良或陰天下雨氣壓低，大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，CO氣體逆流于室內(nèi)造成室內(nèi)濃度升高，引起中毒近十幾年來(lái)CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)而轉(zhuǎn)向城鄉(xiāng)結(jié)合部和農(nóng)村由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓而供熱設(shè)施相對(duì)滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣由于不注意通風(fēng)造成的CO中毒患者逐年增多 。使用煤氣熱水器不當(dāng)，引起中毒者也非鮮見 。
另外在工業(yè)生產(chǎn)中，廢氣的吸入（20%），如鋼鐵水泥建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入也是造成CO中毒的原因之一 。
二、一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的病理是怎樣的
CO一旦進(jìn)入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力造成組織缺氧另外，CO還可以與還原型細(xì)胞色素氧化酶的2價(jià)鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧由于腦組織對(duì)缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織其次是心臟 。
急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血有大小不等的出血灶腦組織缺氧后最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴(kuò)張腦組織無(wú)氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細(xì)胞水腫為主腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、出血小血管血栓形成腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀稱之為分層壞死有時(shí)呈彌漫性或局域性有時(shí)可見蒼白球壞死或形成囊腔 。鏡下可見，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細(xì)胞局部缺血性改變，常在第3層明顯 。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細(xì)胞消失，低倍鏡下可見較長(zhǎng)的白色帶狀病灶有時(shí)肉眼仔細(xì)觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死（pseudolaminarnecrosis） 。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等一般認(rèn)為額葉顳葉受損相對(duì)較重，其次是基底核蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦 。遲發(fā)性腦病時(shí)以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹魉枨誓[脹斷裂或消失軸突彎曲、斷裂破壞引起此種改變的機(jī)制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細(xì)胞變性而引起的繼發(fā)性變性小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成也是引起髓鞘脫失的病理基礎(chǔ)
國(guó)外病理學(xué)研究證實(shí)，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似，但后者較重國(guó)內(nèi)病理報(bào)告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長(zhǎng)時(shí)可見腦萎縮 。
三、一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病主要有哪些臨床表現(xiàn)1、急性CO中毒的主要表現(xiàn)與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關(guān) 。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為3級(jí)：
（1）輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%～20% ?；颊吒蓄^痛、眩暈、耳鳴、惡心嘔吐心悸、無(wú)力可有短暫性的昏迷 。
（2）中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%～40%除上述癥狀加重外出現(xiàn)面色潮紅口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗煩躁步態(tài)不穩(wěn)，可呈嗜睡狀態(tài)，甚至昏迷
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